学术前沿 ｜欧洲心衰杂志发表钱海燕教授新冠感染相关的心肌损伤的证据和进展
2020/7/28 12:21:17 医师报
钱海燕教授中国医学科学院 北京协和医学院 阜外医院
新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染主要累及呼吸系统，还可损伤其他各个系统，尤其是心血管系统，以心肌损伤最常见。心肌损伤在COVID-19住院患者中的发病率约为7.2%-40.9%，在重症和死亡患者中更为常见。
COVID-19相关心肌损伤的机制
COVID-19相关心肌损伤的确切机制目前尚不清楚，可能是多因素共同作用导致。SARS-CoV-2可能会通过细胞表面的血管紧张素转化酶2(ACE2)直接入侵心肌细胞。ACE2在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)起负向调节作用。SARS-CoV-2与ACE2的结合可导致ACE2表达下调，RAAS激活，进而导致器官损伤。同时ACE2作为膜蛋白，与SARS-CoV-2结合可能会导致TNF-α和Ras-ERK–AP1通路激活，造成心肌纤维化和损伤。其他因素，如心肌氧供需失衡、微血管内皮损伤、凝血异常和细胞因子风暴均在COVID-19进展中起重要作用，共同导致并加重心肌损伤。
COVID-19相关心肌损伤的临床表现及诊断
总的来说，COVID-19相关心肌损伤的临床症状并不特异。胸痛可能提示心肌损伤的发生。约13%的心肌损伤患者出现胸痛症状，而在无心肌损伤的患者中只有不到1%。
COVID-19相关心肌损伤的心电图表现与心肌缺血类似。据报道，有10例心肌损伤患者因心电图示ST段抬高被初诊为ST段抬高型心肌梗死，但冠脉造影及影像学检查均无异常。影像学上，虽有心肌损伤患者心超发现室壁运动异常或射血分数减低的报道，但这些异常表现更多源于基础心脏病，心肌损伤本身并无特征的影像学改变。
病理上，心肌损伤患者的心肌组织内出现了灶状心肌纤维溶解和脂滴形成，伴随着主要分布在血管周围的灶状纤维化。除此之外，还发现大量CD68阳性、直径大于20μm的巨噬细胞浸润。心肌内巨噬细胞中发现了SARS-CoV-2病毒颗粒，但目前为止没有病毒在心肌细胞内复制的证据。
根据公认的心肌损伤诊断标准，COVID-19患者，出现心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白(cTNI/cTNT)升高超过第99百分位上限，排除急性冠状动脉综合征，即可诊断为COVID-19相关心肌损伤。心电图、影像和病理上的异常发现均有提示价值，但非诊断必须。
COVID-19相关心肌损伤的治疗
COVID-19相关心肌损伤的治疗主要是对症处理和支持性治疗。COVID-19患者多处于高凝状态，有选择的预防性抗凝治疗至关重要。预防性抗凝可有效降低DIC患者和D二聚体升高患者的死亡率。在药物选择上，为避免与抗病毒药物和抗生素产生药物相互作用，非口服抗凝优于口服抗凝药物。
良性心律失常，如心动过速，多继发于心肌损伤或交感系统兴奋，大多不需要特殊处理。而恶性心律失常重在预防。很多治疗COVID-19的热门药物，如氯喹、阿奇霉素、洛匹那韦/利托那韦均有致心律失常作用，因此对于有长QT综合征、不明原因晕厥史和心源性猝死家族史的患者，应慎用以上药物。
曾有报告推测，使用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)会促进COVID-19病情恶化，所以感染者需停用ACEI/ARB。然而目前多项大型国际性回顾性研究已证实，使用ACEI/ARB的感染者与未使用者的预后并无不同，而终止长期服用的ACEI/ARB的风险不容小觑，不建议停药、换药。
预后
作为一种常见并发症，心肌损伤会严重影响COVID-19患者预后。心肌损伤是COVID-19病情恶化和死亡的独立危险因素，在院出现了心肌损伤的患者死亡风险是无心肌损伤患者的6.6-26.9倍。老年、合并慢性基础病的患者更易发生心肌损伤。且一旦发生心肌损伤，有基础病的患者的死亡率远高于无基础病的患者(69.4% vs. 37.5%)。
来源：Eur J Heart Fail. 2020 Jul 19. doi: 10.1002/ejhf.1967. Online ahead of print.
编辑：昕亚
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