本周封面论文推荐：不让肌肉变脂肪
2017/7/23 学术经纬

    

     药明康德/报道

     《Cell》：纤毛Hedgehog蛋白信号通路防止受损肌肉再生时脂肪细胞的产生

    

     加州大学旧金山分校(University of California, San Francisco)的研究人员发现当肌肉需要再生时，位于肌肉中的肌纤维/脂肪生成祖细胞(fibro/adipogenic progenotors, FAPs) 会生长出原发性纤毛。这些纤毛会转导细胞间的Hedgehog蛋白信号，通过调节TIMP3蛋白的表达量来促进肌肉再生并抑制脂肪细胞的产生。在老年人和肌营养不良患者中，肌肉组织逐渐被脂肪组织所代替。这项研究为治疗肌肉脂肪性退化指出了一种新策略。

     Ciliary Hedgehog Signaling Restricts Injury-Induced Adipogenesis

     http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)30754-7

     《科学》：大西洋蓝鳍金枪鱼展现脊椎动物淋巴系统新功能

    

     在这些金枪鱼的鳍里，科学家们发现了脊椎动物淋巴系统的一种全新功能。利用淋巴系统，这些鱼能够控制鳍的硬度和运动。而在大西洋蓝鳍金枪鱼中，淋巴管与肌肉整合到了一块，让金枪鱼能更好控制自己的的背鳍。这项研究有望帮助人类设计更好的无人机，或无人潜水艇。

     Hydraulic control of tuna fins: A role for the lymphatic system in vertebrate locomotion

     http://science.sciencemag.org/content/357/6348/310

     《Science Translational Medicine》：血管周围脂肪的计算机断层成像图片

    

     英国牛津大学的研究人员运用计算机断层成像(Computed Tomography, CT) 技术，通过测量冠状动脉附近脂肪细胞的大小和脂类含量计算出一种称为血管周围CT减肥指数(perivascular CT fat attenuation index， FAI) 的参数。FAI对血管炎症非常敏感，它可能成为一种检查血管炎症和冠状动脉疾病风险的非侵入性监测方法。

     Detecting human coronary inflammation by imaging perivascular fat

     http://stm.sciencemag.org/content/9/398/eaal2658

     《Science Immunology》：CD141+树突状细胞 (绿色) 与CD1+树突状细胞(橘色)联合抵抗病毒入侵

    

     由Karolina Palucka教授领导的国际研究团队发现了树突状细胞(dendritic cells)在将病毒抗原片段呈现给T细胞，从而诱发适应性免疫反应时，自己不被病毒伤害的奥秘。他们发现树突状细胞分为两种：CD1+细胞可以被病毒感染并杀死，而CD141+细胞不会被病毒感染，但是可以吸收死去的CD1+细胞释放的病毒抗原片段并且将它们呈现给T细胞。CD141+细胞中表达的RAB15让它们能够抵抗病毒感染。

     Constitutive resistance to viral infection in human CD141+ dendritic cells

     http://immunology.sciencemag.org/content/2/13/eaai8071

     《Science Signaling》：免疫荧光染色显示人类诱导多能干细胞分化成的多巴胺神经元中的神经标记物

    

     新加坡国立神经科学研究所(National Neuroscience Institute) 的研究人员通过对小鼠模型、从患者身上获取的iPSC分化成的神经元以及死后脑组织的分析，发现了导致帕金森病(Parkinson's Disease) 的LRRK2基因突变对神经元产生毒性的原因。

     LRRK2基因突变能够激活LRRK2激酶对淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP) Thr688的磷酸化。这导致APP被分解并释放出它的细胞内结构域。APP细胞内结构域引发的基因转录活动会导致多巴胺神经元死亡。这一发现将帕金森病的病理与阿兹海默病(Alzheimer's Disease)连接起来，同时意味着抑制LRRK2激酶活性或APP 分解可能对患者有治疗作用。

     Phosphorylation of amyloid precursor protein by mutant LRRK2 promotes AICD activity and neurotoxicity in Parkinson’s disease

     http://stke.sciencemag.org/content/10/488/eaam6790

    

    

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