幽门螺杆菌（Hp）是如何引起消化性溃疡？
2018/9/4 10:00:00 兰世亭

    

     1994 年国际癌症研究机构(IARC)将幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)列为Ⅰ类致癌因子。一旦感染 Hp，若不经治疗，便难以自愈。约10%~15% 的 Hp 感染者可发展为消化性溃疡，2%~3% 的 Hp 感染者可能发展为胃癌。

     那么，幽门螺杆菌究竟有什么看家本领？是如何侵袭胃肠道黏膜，引起消化性溃疡的呢？

     消化性溃疡常见分类

     消化性溃疡是一种全球性常见病，估计约有10%左右的人患过本病。本病可发生于任何年龄段。临床上常通过溃疡的部位将其分为食道、胃及十二指肠溃疡。其中，胃及十二指肠溃疡较多见。

     十二指肠溃疡(DU)多见于青壮年，而胃溃疡(GU)则多见于中老年；前者的发病高峰一般比后者早10年。临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，十二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3：1。不论是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。

    

     食道溃疡

    

     胃溃疡

    

     十二指肠溃疡

     食物的消化吸收过程

     食物的消化吸收主要分为两步，即消化和吸收，而且主要在胃和小肠中完成。

     胃的功能主要在于“消化”，通俗地讲，胃就相当于一个“研磨机”、“搅拌器”，通过不断地将食物“磨”碎，最后形成糊状食糜，其中，胃中分泌大量的胃液，促进食物的分解。

     小肠的功能主要在于“吸收”，也包含部分消化功能。食物经过胃的研磨后来到小肠，这时小肠通过分泌大量的消化液(即“肠液”，包括胆汁、胰液等)，将食物进一步分解成可吸收的颗粒，然后通过小肠黏膜将其吸收。

    

     食物在胃中进行“搅拌、研磨”

    

     食物在小肠中进一步分解、吸收

    

    

     消化性溃疡的发生机制

     消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，导致胃酸消化自身黏膜，即“自我消化”。

     如果将胃肠道黏膜屏障比喻为“屋顶”，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨”，可列出两种可能性。

     一、若“屋顶”遭到破坏，即使遇上虽然不大的“酸雨”，也可使酸雨滴到屋子里，造成损害；

     二、若“屋顶”是完好的，但遇上过强的“酸雨”时，长期下去，也会腐蚀正常的“屋顶”，使酸雨滴到屋子里。

     因此，黏膜屏障和胃酸、胃蛋白酶两者一旦失去平衡，都可能导致消化性溃疡发生。

    

     胃肠道黏膜屏障的形成

    

     黏膜屏障遭到破坏

    

    

     幽门螺杆菌入侵

     Hp是消化性溃疡的主要病因。十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率高达90%～100%，胃溃疡为80%～90%。同样，在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。清除Hp有助于溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。

     所谓“病从口入”，幽门螺杆菌便是通过不洁饮食、亲密接触等在不知不觉中闯进了人们的消化道。

     Hp经口进入胃内，部分可被胃酸杀灭，部分则附着于胃窦部黏液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。

     聪明的幽门螺杆菌一方面躲过了胃酸的杀菌作用，另一方面躲过了机体的免疫系统。它们产生的尿素酶可分解尿素，产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于自身定居和繁殖的环境，使感染慢性化，引起胃黏膜炎症，从而发展为消化性溃疡。

    

     生活中Hp常常无处不在

    

     Hp通过食物、水等进入胃肠道

    

     大量的Hp侵袭胃肠道黏膜

    

     Hp与胃酸一起破坏黏膜屏障、形成溃疡

    

    

     以下视频讲解的是Hp入侵人体、引起消化性溃疡的全过程：

     (本文图片来自网络)


     赞      踩 

返回 兰世亭 返回首页 返回百拇医药