为什么吃的很少也会胖?也许是因为你有肥胖激素!
2021/2/11 15:13:23 兰世亭

    

     医学指导:中山一院胃肠外科 马晋平主任医师

     医疗专长:擅长胃肠胰腺外科临床常见的腹腔镜胃癌根治术、胃肠间质瘤切除术、各部位结肠癌、直肠癌腹腔镜根治术、肠癌保功能根治术、擅长胰腺良性和恶性疾病的外科治疗、熟悉减重代谢手术、胰十二指肠切除等手术、食管中下段癌根治、十二指肠良恶性肿瘤的外科治疗、以及对腹股沟疝和切口疝的各种外科治疗有丰富的临床经验。对肛肠常见疾病,如各型痔疮有丰富的临床经验。

     究竟是什么原因让我们发胖?是摄入的食物过多,还是食物中的碳水化合物比例太大?

     吃得太多,运动太少?

     我们为什么会变胖?这个问题似乎不难回答,显然是能量摄入和消耗不平衡导致的,换句话说就是:吃得太多,运动太少。

     按照这个理论,解决肥胖的方法就是:管住嘴,迈开腿!省医的赵主任每天坚持走2万步,就是这一观点的忠实捍卫者和践行人。

    

     (图片来源于网络)

     赵主任的依据是热力学第一定律:能量是守恒的,既不能被创造,也不能凭空消失。因此,既要管住嘴(控制能量摄入),又要迈开腿(增加能量代谢)。

     任何生物体摄入的热量,无非通过代谢被转化为其他形式、或被释放出去或储存起来。如果摄入的总热量超出消耗及排出的总和,那剩余部分必然会被储存起来,这就意味着变胖、变重。

     按照这个解释,人体多余的热量,不管是来源于蛋白质、碳水化合物还是脂肪,也就是食物中的三大主要成分,最终都会转变为体重。那么按照这种理论,肥胖的解决办法说到底就是——多动少吃。

     这就是为什么经常在晚餐后的公园里、马路上,周末的乡村小路上或者市郊的绿道上,经常见到健走的人群和慢跑一族。

    

     (图片来源于网络)

     但是即便如此,总人群的体型却还是像吹气球一般的膨胀。我国大中城市超重和肥胖的比率逐渐增加,在当今的美国,有超过1/3的美国人体重超标,这是40年前的两倍多,全球范围内的肥胖者更是超过了5亿人。

     和以往相比,究竟是吃得太多了,还是动得太少了?换句话来说,如果现在对肥胖成因的分析是正确的,那么减不下来的原因,就是肥胖者缺乏足够的毅力或者动力去管住嘴、迈开腿。

     但还有第二种可能:就是对肥胖的认识存在不足。也就是说,根据“吃得太多,运动太少”理论所产生的减肥方法,并不一定完全管用!

     传统解释的漏洞

     十多年来,越来越多的科学家开始重新思考并试图严格验证传统意义上所认识的肥胖的原因。

     因为按照传统的“吃得太多,动得太少”的能量失衡学说,无法解释为什么超出部分的能量会转化为脂肪集聚在体内,而没有转变为其他形式能量。

     为什么多余的脂肪分子又没有进入代谢循环,转化为其他的能量呢?为什么多余的脂肪更容易在特定的部位堆积,比如大肚腩、水桶腰……对这些问题的解答需要的是生物学的知识,而不是简单的物理学知识。

    

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     换句话说,要解开肥胖之谜,不能仅仅靠物理学原理,还要认真考虑生物学原因。因为我们是人,而不是机器。

     说到这里,我们需要谈一谈胰岛素,有些糖尿病患者甚至有注射胰岛素的经验。谈一谈胰岛素

     胰岛素(Insulin)是胰腺内的特定细胞分泌的一种激素,是机体内唯一能够降低血糖的激素,它还可以促进糖原、脂肪和蛋白质的合成。

    

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     日常多见的2型糖尿病,就是胰岛素分泌相对不足或者是胰岛素抵抗(好比体内脂肪、肌肉、肝脏等靶细胞太“懒”,对胰岛素的反应差)导致的。

     在正常情况下,当我们进食以后,血中的葡萄糖浓度会升高,这时候,胰腺就释放更多的胰岛素,它会把葡萄糖的浓度控制在一个安全的水平。

     它能够让肌肉、肝脏,甚至脂肪细胞来吸收过多的葡萄糖,将它转化为热量。同时也会让脂肪细胞储存脂肪,作为后备的热量。这样就可以把血中葡萄糖的浓度控制在一个安全的水平。

     所以,体内胰岛素的浓度较高的时候,脂肪细胞就会储存脂肪,其他细胞只会优先选择葡萄糖、而不是脂肪作为能量来源。

     肥胖的激素假说

     现在生活和工作的节奏越来越快,大家都是繁忙的一族,没有时间做饭,更别说每天去市场了,精加工食品就占据了我们食物链。

    

     (图片来源于网络)

     我们食用的精加工的白面和大米,除了在加工过程中流失掉所含的纤维素、维生素和矿物质外,还存在一个明显的问题:就是容易消化。

     我们所摄入的碳水化合物越容易被消化,那么血液中的葡萄糖浓度上升的幅度就越大,速率也越快。

     而天然食物中的纤维素和脂肪成分,会延缓这个过程。因此长期食用精加工的谷物和淀粉,会加剧体内胰岛素的释放。

     另外还比如蔗糖和高果糖浆这样的糖类,也在胰岛素分泌中扮演着关键的角色。

    

     (图片来源于网络)

     这些糖类是由大量的果糖分子组成,很多的科学研究显示,大量的果糖可能是机体细胞产生胰岛素耐受(即是体内脂肪、肌肉、肝脏等靶细胞太“懒”,对胰岛素的反应差)的重要诱因之一。

     这种耐受性一旦形成,机体越需要更多的胰岛素才能够有效地控制血糖水平。这会导致一天中人体内胰岛素处于高水平的时间变长,使得越来越多的脂肪被存储下来,而不是转化为热量。

     即使每天只存储10千卡或20千卡的热量,经年累月下来,不是超重就是肥胖。这就是所谓的“肥胖的激素假说”。

     被遗忘的假说

     实际上所谓的肥胖激素假说,并不是刚刚提出来的。早在100多年前,德国的内科学家,古斯塔夫·冯·贝格曼医生(Gustav von Bergmann)就提出了肥胖的激素假说。

    

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     现代德国内科医学学会颁发的最高荣誉“古斯塔夫·冯·贝克曼奖”,就是用他的名字命名的。

     在第二次世界大战之前,欧洲的一些学术权威和绝大部分的医学教科书都认为,肥胖和其他生理紊乱都一样,都是与激素调节缺陷有关。

     然而由于二战德国战败,德语也逐渐被英语取代成为科学界的通用语言,使得肥胖激素假说也逐渐淡出了人们的视野。

     另外,还有一个很重要原因是技术手段限制。当时还无法弄清楚脂肪在脂肪细胞内积聚的机制,以及肥胖的生物学基础。想要精确检测血液中的脂肪酸和激素含量的技术,直到20世纪50年代末才问世。

     在后来相当的一段时间,营养学家推荐低脂肪、高碳水化合物的食物。因为研究发现,血液中的胆固醇浓度和心脏病的患病风险相关。而碳水化合物造成肥胖,或是糖尿病和心脏病的观点,则被人们迅速地遗忘了。

     我们的建议

     在过去的20年中,越来越多的证据表明,之前提出的人为什么肥胖的激素假说也许是正确的!

    

     (图片来源于网络)

     近年来,由美国国家卫生研究院、斯坦福大学、波士顿儿童医院等机构和部门纷纷开展了一系列精确的实验。参与实验的志愿者,将在配备有能量代谢测量装置的封闭设施中居住一段时间,研究人员则通过精确调整他们的食物热量摄入量和营养物质的比例,搞清楚脂肪集聚的具体机制。

     这一系列实验研究最重要的目的,在于确保公众能够得到关于减肥和预防肥胖等方面的各种饮食建议是科学的,而非基于某种成见或盲从。

     讲了这么多,我们这些吃瓜群众也不管是“能量失衡学说”还是“激素假说”,一句话来个痛快的,究竟该怎么才能够预防肥胖呢?

    

     (图片来源于网络)

     我们的建议是,既接受能量失衡学说所提出的“管住嘴,迈开腿”;也接受激素假说所提出的“适当控制碳水化合物的摄入,特别是精制糖和精加工食品的摄入”。

     为什么吃的很少也会胖?也许是因为你有肥胖激素!--- 兰世亭医学健康科普第2279帖

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