脑白质缺血治疗的新靶标
2016/2/14 创新医学网

     髓鞘通过少突胶质细胞包裹的轴突对大脑功能是至关重要的。在局部缺血的环境下，髓鞘被Ca2+依赖的行为损伤，停止动作电位的传播[1,2]。这会导致谷氨酸释放而激活Ca2+渗透 性N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA) [2-4]。令人惊奇的是，我们发现在成熟的少突胶质细胞中，NMDA并不能使细胞内Ca2+富集，尽管局部贫血能引起谷氨酸盐触发的膜电流，这是由细胞外 [K+] 增加和膜内 [K+] 减少产生的电流。然而，局部贫血增加少突细胞[Ca2+]i, [Mg2+]i 和[H+]i，缓冲细胞内pH减少[Ca2+]i 并能增加 [Mg2+]i，并且已表明这些变化均由 [H+]i增加引发。质子门 [Ca2+]i由具有TRPA1特征的通道调节，被钌红、异戊烯焦磷酸、 HC-030031, A967079 以及TRPA1敲除抑制。TRPA1块减少局部出血中的髓鞘损伤。这些数据表明，包含TRPA1的离子通道可能是脑白质缺血的治疗靶标。

    

     来源《Nature》

     Reference1. Stys, P. K., Ransom, B. R., Waxman,S. G. & Davis, P. K. Role of extracellular calcium in anoxicinjury of mammalian central white matter. Proc. Natl Acad. Sci. USA 87, 4212–4216(1990)

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