食欲还可以这样控制？
2016/10/14 创新医学网

     AMPK(Adenosine5‘-monophosphate (AMP)-activated protein kinase) 即AMP依赖的蛋白激酶，是生物能量代谢调节的关键分子，是研究糖尿病及其他代谢相关疾病的核心。它表达于各种代谢相关的器官中，能被机体各种刺激激活，包括细胞压力、运动和很多激素及能影响细胞代谢的物质。遗传学和药理学研究表明，AMPK是机体保持葡萄糖平衡所必需的。由于分子机制十分复杂，药物分子激活AMP是一个巨大的挑战，但其激活能改善由II型糖尿病引起的代谢失衡。

    

     低糖状态下，一种下丘脑中的酶类(磷酸腺苷活化蛋白激酶，AMPK)被激活。AMPK能够改变一些蛋白质样分子——神经肽的性能，以使大脑能够进行进一步调节。AMPK通过一种天然的“自噬”模式达到这样的调节功能。这种过程使得我们身体能够回收我们细胞中的一些物质。自噬作用是一种溶酶体对细胞自身结构的破坏和吞噬现象，普遍存在于真核细胞内。自噬作用能够清除降解细胞内受损伤和衰老的细胞器，以及不再需要的大分子等结构。若血液中糖类浓度低下，AMPK的活性将增加，从而加强自噬作用。自噬作用能回收细胞器的一些组成成分，其中包括影响到食欲的神经肽Y(NPY)和神经激素阿黑皮素原α(POMC)，最终降低了NPY和POMC的表达水平，使得食欲上升，增加食物的摄入以及增加体重。相反，当AMPK表达被抑制，最终食欲表现为下降。打个比方，试想一部电影，其中下丘脑是通过激活AMPK达到进一步行动的导演。研究人员发现了大脑是如何指示两个主要“演员”来进行这种行动的。其中一个演员叫做神经肽Y(NPY)，另一个是下丘脑产生的一种神经激素——阿黑皮素原α(POMC)。导演激活AMPK，这使得自噬作用增加，这反过来影响了两个演员的情况，使得最终增加了食物的摄入以及增加体重。研究人员的最大挑战是如何从激素、酶以及其他细胞信号信使的微观程度解开大脑与身体之间所有可能联系的途径。科研人员通过大量的体外实验，利用细胞系以及动物实验来达到这一目的。通过体内和体外的共同数据最终证实AMPK改变NPY和POMC基因的表达水平来达到调节食欲的过程。这使得我们能够进一步了解我们饮食的动态行为。

     该研究存在一个最大挑战就是分辨体内激素、酶以及细胞信号构成的复杂信号通路，找到大脑活动与身体状态相关的信息传导机制。了解食欲的调节机理，这具有重要的医学价值和显示意义。人类诞生以来的生存环境发生了很大变化，但是总体食欲水平仍然处于诞生初期的较高水平。人类需要对食欲进行调整，以解决全球范围内普遍存在的超重和肥胖问题。

    

     作者简介

     半城樱花

     双子座的我有一个不一样的另一面，头脑中天马行空，喜欢音乐，喜欢打羽毛球，对生活的态度是知足常乐，开心就好!

    

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