【文献解读】脑囊虫病和海马损害：是癫痫发生还是神经炎症 所引起的因果联系？
2017/12/8 创新医学网

    

    

     文章来源：欧尔意 OAE 微信号

     作者：Sofina

    

     原文出处

     Del Brutto OH, Del Brutto VJ. Neurocysticercosis and hippocampal damage: a causal link favored by epileptogenesis or neuroinflammation? Neuroimmunol Neuroinflammation 2017;4:152-4.

     DOI:10.20517/2347-8659.2017.23

     全文概要

     囊虫病是一种常见的神经系统寄生虫感染，当人们咽下猪肉绦虫的虫卵并成为其中间宿主的时候就会得病。囊虫病通常是通过被污染的食物或者是直接接触人的排泄物而由人传播人，从绦虫携带者到健康个体之间传播。人们认为咽下含有幼虫虫卵的未被煮熟的猪肉才导致人得绦虫病，这是一种常见的误解，因为猪的作用只是保持人体猪带绦虫病的感染周期。

     然而，幼虫可以侵入皮下组织、横纹肌和许多其他器官，临床有关的疾病通常发生在脑囊虫病的患者之中，这是一种由猪肉绦虫的幼虫导致的中枢神经系统感染。许多有症状的脑囊虫病患者(达到了80%的案例)会出现反复的癫痫，其中寄生虫位于脑实质内的患者更容易出现这种现象。

     为了更好的了解脑囊虫病所导致的继发性癫痫的发病机理，必须要对脑实质内的幼虫在不同阶段的变化过程进行回顾性研究：幼虫寄宿在脑实质后会产生水泡囊肿，很少甚至并不会引起临近组织的炎性改变。在大多数情况下，由于宿主免疫系统的攻击，水泡囊肿会变性并转化成一种钙化结节。幼虫经历的这两个阶段分别被称之为“胶体”和“颗粒”阶段。

     脑实质的幼虫在上述的两个阶段或许都会导致反应性的癫痫。水泡囊肿阶段的病人出现癫痫的最可能原因是其对脑实质的挤压；而退化成钙化结节的病人出现癫痫的原因可能是由于宿主的免疫攻击而产生的炎症反应。在幼虫钙化阶段，寄生虫死后导致的神经胶质细胞增生或脑实质内寄生虫抗原持续暴露可能是复发性癫痫的原因。

     脑囊虫病导致的癫痫症状是多种多样的。在50%的癫痫案例中，MRI中发现的钙化幼虫周围的炎性改变为脑囊虫病和癫痫发生的因果关系提供的强有力的支持。在其他的案例中，特别是患有医学上难治性癫痫的脑囊虫病患者，慢性癫痫被认为是海马萎缩或海马硬化有关而非寄生虫本身。在这些案例中，海马的损害是肯定的，但是无论是由癫痫或者是炎症引起的改变或压迫的结果都来自于寄生虫。

     伴有海马硬化和癫痫的特别是内侧颞叶癫痫的病人，都有围产期创伤、反复高热惊厥、癫痫持续状态或者外伤性脑损伤病史。这些最初造成的伤害经常导致海马层CA1和CA3区的神经元损伤。证据表明寄生虫病作为最初造成的损害导致了海马萎缩和硬化。此外病理学研究表明在CA1区、神经胶质细胞增生区和脑实质周围由幼虫钙化所导致的周围炎性反应中都有神经元缺失。在这种情况下就可以假定钙化的幼虫可以导致癫痫和由海马萎缩而引起的癫痫症的产生。

     海马萎缩也已经被证明可以发生在钙化的幼虫位于海马区域以外脑实质的患者中。

     在脑囊虫病患者中，癫痫和海马萎缩/硬化的关系是双向的。根据一个流行的假说：寄生虫所诱发的炎症可导致反复发作的癫痫，进而导致海马硬化，海马硬化是之后内侧颞叶癫痫发生的病理学基础。寄生虫可以位于海马区域以外的位置，这表明了脑囊虫病所诱发的反应性癫痫发作可以产生远隔的危害效应。幼虫可以通过炎症介导海马损害。

     我们需要纵向研究来证实脑囊虫病和海马硬化的因果关系。如果这种因果关系确实存在，那么我们就可以用特异的生物标记物来探索人类海马癫痫的发生机制。这项研究或许可以用来开发干预措施旨在防止脑囊虫病所致的慢性癫痫和其他形式的继发性癫痫。

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     *中文摘要由编委，来自首都医科大学附属北京同仁医院神经内科，王佳伟教授团队陈柳茜负责翻译。中文内容仅供参考，一切以英文原版为准。

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