病理生理学大题汇总
2018/12/15 20:50:36 医学资料库
1.等渗性脱水，高渗性脱水，低渗性脱水的原因与对机体的影响
等渗的原因：
1)麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内；
2)大量抽放胸腔积液、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃﹑肠吸收以后；
3)消化液丧失
等的影响
主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩；肾对钠和水的重吸收加强，可使细胞外液容量得到部分补充。患者尿量减少，尿内Na+、Cl-减少。若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭等。
高渗的原因：
1)饮水不足：①水源断绝；②不能饮水；③渴觉障碍；
2)失水过多：①单纯失水；②失水大于失钠
高渗的影响：
1)口渴感；
2)尿少；
3)细胞内液向细胞外转移；
4)中枢神经系统功能紊乱
5)尿钠变化
6)脱水热
低渗的原因：
1)丧失大量消化液而只补充水分；
2)大汗后只补水；
3)大面积烧伤；
4)肾失钠
5)脑性盐耗损综合征；
低渗的影响：
1)易发生休克；
2)脱水体征明显；
3)尿量变化：早期不减少，严重时少尿；
4)尿钠变化：肾外原因，尿钠减少。肾的原因尿钠增多，晚期或重度尿钠减少程度回升。
2.水肿发生的机制
(1)毛细血管内外体液交换失衡导致组织液生成增多：
①毛细血管流体静脉压增高：有效流体静脉压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超过淋巴回流的代偿能力，发生水肿。
②血浆胶体渗透压降低：血浆白蛋白含量减少，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增大，组织液生成增加。
③微血管壁通透性增加：血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，有效胶体渗透压下降，促使溶质和水分滤出增多。
④淋巴回流受阻：含高蛋白质的水肿液可在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。
(2)体内外液体交换失衡导致钠、水潴留：
1)肾小球率过滤下降：
①原发性，炎性渗出物和内皮损伤和肾单位破坏肾小球滤过面积减少导致滤过率降低；
②继发性，有效循环血量减少时。
2)肾小管重吸收钠、水增多：
①醛固酮分泌增多；
②ADH分泌增加；
③ANP分泌减少；
④肾血流重分布；
3.代谢性酸中毒对机体的影响
1)心血管系统：
①心律失常：代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K+升高密切相关。
②心肌收缩力减弱：H+影响 Ca2+功能，Ca2+是心肌兴奋-收缩偶联的关键因子。
③心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： H+浓度增加，能降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性。
2)中枢神经系统
①神经细胞能量代谢障碍
②抑制性神经递质γ-氨基丁酸增多；
3)骨骼系统
生长缓慢，骨骼畸形；
4)呼吸系统
呼吸加深加快。
4.缺氧的四种不同类型及其概念及原因。
1)乏氧性缺氧(低张性缺氧)
由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。
原因：
1)吸入气氧分压过低
2)外呼吸功能障碍
3)静脉血分流入动脉
2)血液性缺氧(等张性缺氧)
由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧，动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。
原因：
1)血红蛋白含量减少
2)血红蛋白性质改变：CO中毒、高铁血红蛋白血症
3)血红蛋白氧亲和力异常增高。
3)循环性缺氧(低血流性缺氧或低动力型缺氧)
因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。
原因：
1)全身性循环障碍
2)局部性循环障碍
4)组织性缺氧(氧化障碍型缺氧)
组织、细胞对氧的利用发生障碍而引起的缺氧，本质不是氧的缺乏。
原因：
1)线粒体功能受抑制
2)线粒体结构损伤
5.缺血-再灌注时氧自由基增多的机制
1)线粒体产生活性氧增加；
2)黄嘌呤氧化酶途径产生活性氧增加；
3)白细胞呼吸爆发产生大量氧自由基；
4)儿茶酚胺的自身氧化；
5)诱导型NOS表达增加
6)体内清除活性氧的能力下降；
6.DIC的发病机制
1)血管内皮细胞损伤或激活；
2)组织因子作用；
3)细胞因子的作用；
4)凝血酶和血小板的放大作用；
5)纤维蛋白原和纤维蛋白作用；
6)凝血蛋白酶上调炎症反应；
7)天然抗凝因子途径受损；
8)纤溶功能失调；
9)凝血因子大量消耗；
10)氧化应激和血管活性分子的作用；
11)凝血的代谢调制；
12)其他特殊因素的作用；
7.DIC内凝血病人发生出血的机制
1)凝血物质大量消耗：在DIC发生发展过程中，各种凝血因子和血小板大量消耗。特别是Fbg、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ和血小板普遍减少。此时，凝血物质大量减少，血液进入低凝状态。
2)继发性纤溶亢进：凝血系统激活，凝血酶生成增多，可使血中PLn增多，一方面可水解多种凝血因子，造成血液凝固性进一步降低;另一方面还可使Fbn/Fbg降解增快，FDP/FgDP形成增多。FDP/FgDP具有强大的抗凝作用，可增强抗凝血力量而引起出血。
3)血管壁损伤：广泛的微血栓形成后，微血管壁因缺血、缺氧和酸中毒导致通透性增高、坏死。当PLn将血栓溶解而是血流再灌注时，容易造成出血。
8.DIC所致休克的特点和发病机制
特点：
1)休克多突然发生，不能找到原因；
2)常伴有出血倾向；
3)早期出现器官功能障碍；
4)休克常难治；
机制
1)广泛血栓形成；
2)血管床容量扩大；
3)血容量减少； 心泵功能障碍；
9.休克微循环早期(缺血期)的临床表现、变化特点机制及代偿意义
临床表现
脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗，脉搏细速，脉压减小，尿量减少，烦躁不安；
变化特点
表现为全身小血管发生强烈收缩，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。血流主要通过直捷通路或动静脉短路回流，组织血流灌流明显减少。
此期微循环灌流特点是：少灌少流，组织呈缺血缺氧状态。
变化机制
1)交感神经系统兴奋：有效循环血量减少都可导致心血量减少，心排出量下降，动脉血压降低，从而使减压反射受抑制引起交感神经兴奋；
2)缩血管体液因子释放：CA、β受体效应；
3)其他缩血管体液因子：AngⅡ、VP、TXA2、ET、LTs物质；
代偿意义：
1)有助于动脉血压的维持：
①回心血量增加：静脉收缩，肝脾的收缩增加回心血量起到“自身输血”作用；组织液反流进入血管起到“自身输液”作用；
②心排出量增加：交感神经兴奋和CA增多；
③外周阻力增高：全身小动脉收缩；
2)有助于心脑血液供应
心脑血流量能通过自身调节维持正常，使微血管灌流量处于稳定。
10、休克淤血期微循环的临床表现，变化特点及其变化机制
临床表现：
1)血压和脉压进行性下降
2)中枢神经系统功能障碍，表情淡漠，甚至昏迷；
3)少尿或无尿
4)皮肤发绀或出现花斑；
变化特点
血管自律运动消失，收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网。微循环流出阻力增加。血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，血液黏度增加，血液瘀滞，组织灌流进一步减少，缺氧更为严重。
变化机制：
1)扩血管物质生成增多：酸中毒、NO产生、局部扩血管物质产生；
2)白细胞粘附于微静脉：增加微循环流出通路的阻力，导致毛细血管中血流瘀滞；
3)组胺、激肽、CGRP等体液因子导致毛细血管通透性增加和血浆外渗；
11、休克衰竭期微循环的临床表现，变化特点及其变化机制
临床表现：
1)循环衰竭：出现进行性顽固低血压，脉搏细速，CVP下降；
2)并发DIC；
3)重要器官功能障碍；
变化特点
微血管发生麻痹性扩张，微循环中可能有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织得不到氧气和营养物质供应，不能进行物质交换。
变化机制
长期严重的酸中毒、大量NO和局部代谢产物释放以及组织缺血、缺氧所致VEC和血管平滑肌的损伤可引起微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张和DIC形成。
12.休克晚期出现DIC的机制
1)血液浓缩、血细胞聚集等使血黏度增高处于高凝状态。
2)凝血系统激活：血管内皮细胞损伤，促进组织因子大量释放，启动外凝血系统，暴露的胶原纤维可激活因子Ⅻ，启动内凝血系统。严重创伤和烧伤时，组织大量破坏致组织因子大量释放。休克时红细胞被破坏释放ADP可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。
3)TXA2/PGI2平衡紊乱：内皮细胞的损伤可使PGI2生成释放减少，TXA2增多。
14.心功能不全的病因
1)心肌受损：原发性心肌损伤、继发性心肌损伤；
2)心室负荷过度：容量负荷过度、压力负荷过度；
3)心室充盈障碍；
4)心律失常；
15.心室重塑的表现和代偿意义。
表现：
1)心肌肥大：向心性肥大和离心性肥大
2)心肌细胞表型改变
3)非心肌细胞增生及细胞外基质重塑。
代偿意义：
1)心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，心肌总体收缩功能提高，增加心排出量和射血速度，可使心功能曲线向左上移位。
2)心壁增厚可降低室壁应力，从而降低心肌耗氧量。
16.左心衰竭是呼吸困难有哪些表现形式，及其机制
1)劳力性呼吸困难：
①体力活动时肌肉收缩，挤压静脉促使回心血量增加，从而加重了肺淤血和肺水肿；
②体力活动增加机体耗氧量，是缺氧加重及代谢产物生成增多；③体力活动时心率增快，可加剧心肌缺血、缺氧，加重肺淤血。
2)端坐呼吸
①平卧位是下肢和腹腔淤血及水肿液回流增多，导致肺淤血、肺水肿加重
②平卧位因内脏挤压使膈肌上移，导致肺活量减小而加重缺氧。
3)夜间阵发性呼吸困难
①夜间入睡后迷走神经紧张性增高是小支气管收缩，气道阻力明显增大；
②入睡后大脑皮质受抑制，对传入冲动的敏感性降低，需肺淤血水肿发展到相当程度时方能使患者苏醒。
17.导致限制性通气障碍的原因有哪些
1)呼吸肌活动障碍
中枢和外周神经的器质性病变与麻醉药或镇静药过量使用所致的呼吸中枢抑制和神经阻滞，以及呼吸肌本身收缩力减弱。
2)胸部和肺的顺应性降低
1)胸廓：严重畸形，胸膜粘连增厚，纤维化。
2)肺：肺的弹性阻力增加、肺表面活性物质减少。
3)胸腔积液或气胸：肺扩张受限和负压消失，肺塌陷。
18.呼衰发生机制中弥散障碍的原因及血气变化
原因：
1)呼吸膜面积减少：肺叶切除、肺实变、肺不张、肺水肿。
2)呼吸膜厚度增加：肺水肿、肺间质纤维化。
3)血液与肺泡的接触时间过：呼吸膜减少的患者在体力负荷过重时或情绪激动时。
血气特点
单纯的弥散障碍主要影响O2由肺泡弥散到血液的过程，导致低氧血症，一般无PaCO2的升高。血液中的CO2能较快的弥散到肺泡，甚至可因低氧血症，发生代偿性过度通气，而使PaCO2低于正常。
19.呼吸衰竭时可能出现的单纯性酸碱平衡紊乱的类型和机制
1)呼吸性酸中毒
由于限制性通气不足、阻塞性通气不足以及严重的通气血流比值失调，CO2排出受阻，血浆中H2CO3原发性增加，产生高碳酸血症。
2)代谢性酸中毒
严重的低氧血症使组织细胞缺氧，无氧代谢加强，乳酸等代谢产物增多，引起PH下降。
3)呼吸性碱中毒
严重缺氧造成肺过度通气，CO2排出过多，PaCO2明显下降。如ARDS
4)代谢性碱中毒
过多过快排出CO2，使血浆中碳酸浓度迅速纠正，而体内代偿性增加的HCO3-来不及排出。如慢性高碳酸血症型呼衰。(一般见于医源性)
20.急性呼吸窘迫综合症发病机制
1)急性肺损伤的机制
炎症反应的失控，直接间接引起了肺泡—毛细血管膜的损伤。参与炎症反应的细胞有单核巨噬细胞、中性粒细胞、血小板、血管内皮细胞、肺泡上皮细胞。参与促炎与抗炎介质有自由基、补体花生四烯酸代谢产物、血管活性物和细胞因子等
2)急性肺损伤致呼吸衰竭的机制：
①弥散障碍；
②通气血流比值失调：无效腔样通气、功能性分流、肺内解剖分流
③通气障碍：主要为限制性通气障碍，由肺顺应性降低所致
3)呼吸窘迫的机制
①肺顺应性降低，弹性阻力增加呼吸肌做功增加，耗能增加。
②肺水肿肺充血和肺淤血刺激毛细血管旁J感受器，使呼吸变浅快；
③PaO2的进行性降低，晚期还可以因PaCO2的升高刺激化学感受器，使呼吸困难更为显著
21.呼衰中肺泡通气与血液比例失调的表现形式及其血气变化的特点
1)VA/Q比值失调的基本形式：
①部分肺泡通气不足—VA/Q比值降低：严重通气不足时，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便渗入动脉血，称为静脉血掺杂。
②部分肺泡血流不足—VA/Q比值升高：肺动脉的分支栓塞、收缩和毛细血管床大量破坏，可是流经该部分肺泡的血流灌流量减少，而肺泡的通气相对良好，使VA/Q比值明显升高。该部分的肺泡气体未能与血液进行有效交换增加生理无效腔。
2)VA/Q比值失调的血气变化
①当部分肺泡通气不足时，血液得不到充分的气体交换，使血液PaO2降低，PaCO3升高。
②当部分肺泡血流不足时，造成VA/Q比例失调时PaO2与氧含量都明显降低。
22.Ⅱ型呼衰时，能否吸入高浓度的氧的原因和机制发
对于Ⅱ型呼吸衰竭，应持续给予低浓度，低浓度的氧(一般﹤33%)，其目标是使PaO2>60mmHg，但不致PaCO2明显升高。当PaCO2超过80mmHg时，会直接抑制呼吸中枢，故而此时呼吸的兴奋主要依靠低氧血症对外周化学感受器的刺激，来维护机体的通气，如缺氧完全纠正则反而会一直呼吸，使PaCO2更高 。
23.肝性脑病发病机制中氨对脑的毒性作用
1)干扰脑细胞的能量代谢
主要干扰脑细胞的葡萄糖生物氧化过程。
2)脑内神经递质的改变
血氨增高可引起脑内谷氨酸、乙酰胆碱等兴奋性神经递质减少，而谷氨酰胺、γ—氨基丁酸等抑制性神经递质增多，从而造成中枢神经系统功能障碍。
3)对神经细胞膜有抑制作用
①NH3干扰神经细胞膜上的Na+—K+—ATP酶的活性；
②NH3与K+有竞争作用；
24.肝性脑病的发病机制
1)氨中毒学说
正常人体内NH3的生成和清除都存在着动态平衡，严重肝疾病时，由于NH3的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通过大脑屏障进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性脑病。
2)假性神经递质的致病作用
当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性的取代NE和多巴胺而被神经元摄取、储存、释放，但其释放后的生理作用较正常的神经递质弱得多，导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。
3)氨基酸失衡学说
当BCAA/AAA比值下降时，AAA竞争进入脑组织增多，以苯丙氨酸和酪氨酸为主，在脑内分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，造成脑内假性神经递质明显增多，从而干扰正常神经递质功能。
4)γ-氨基丁酸学说
当脑内GABA增多时，与突触后神经元的特异性GABA受体结合，引起氯通道开放，Cl-进入神经细胞内增多，使神经细胞的静息电位处于超极化状态，从而发挥突触后的抑制作用，产生肝性脑病。
25.急性肾功能衰竭少尿期体内功能代谢变化
1)少尿、无尿及尿成分改变：
①少尿、无尿：与肾血流量急剧减少、肾小管阻塞和原尿反漏有关；
②尿钠增高，尿渗透压与尿相对密度降低。
③尿中有管型、蛋白质和多种细胞。
2)水中毒：肾排水量减少，内生水增多，输液过多等。
3)氮质血症：含氮代谢物在体内积蓄。
4)高钾血症：排钾减少、细胞内钾转移到细胞外、钾的入量增多。
5)代谢性酸中毒：肾小管泌H+、NH3减少，碳酸氢钠重吸收减少，固定酸生成增多排出减少。
26.急肾衰多尿期的机制
在肾功能逐渐恢复、GFR增高的同时，肾小管上皮细胞重吸收钠、水功能尚未恢复，原尿不能充分浓缩；少尿期潴留的大量尿素等代谢产物使原尿渗透压升高，产生渗透性利尿；肾间质水肿消退以及肾小管阻塞接触使尿路变通畅。
27.慢性肾衰竭患者的泌尿功能的改变。
1.尿量的改变
慢性肾衰竭的早、中期，主要表现为夜尿、多尿，晚期发展成为少尿。
1)夜尿：机制不详。
2)多尿：原尿流速增快、渗透性利尿、肾浓缩功能降低。
3)少尿：晚期健存的肾单位极度减少，总滤过面积太小。
2.尿渗透压的变化：
1)低渗尿：早期肾浓缩功能障碍
2)等渗尿：晚期肾浓缩与稀释功能均障碍。
3.尿成分变化
1)蛋白尿：肾小球滤过膜通透性增高或肾小管上皮细胞功能受损，使蛋白质滤过增多而重新收减少。
2)血尿、脓尿：肾小球基底膜严重受损、被破坏时，红细胞、白细胞也从肾小球滤过
28.慢性肾衰竭时多尿发生的机制包括
① 原尿流速增快：由于大量肾单位被破坏，单个健存肾单位血流量代偿性增多，由于原尿流量大、流速快，与肾小管接触的时间少，肾小管上皮细胞来不及充分重吸收使尿量增多
② 渗透性利尿：肾单位破坏使肾与肾小球滤过面积减少，GFR降低，原尿总量少于正常，不能充分排出体内的代谢产物，致使血液及原尿中尿素等溶质含量增多，渗透压增高
③ 肾浓缩功能降低：慢性肾疾病损害髓功能，使肾髓质高渗环境难以形成，尿液不能充分浓缩，出现多尿
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