临床补钾,越补越低?原来真凶竟是这个常见药
2021/8/14 19:50:00 医学界风湿免疫频道

     *仅供医学专业人士阅读参考

    

     补进去的钾,都到哪去了?

     01前言

     血清钾浓度低于3.5mmol/L时,称为低钾血症。临床上引起低钾血症的原因有钾摄入不足、钾排出过多、钾由细胞外进入细胞内、血浆稀释。

     临床工作中,当看到患者低钾血症报告时,结合患者低钾血症症状,临床医生一般会开出口服氯化钾医嘱。但最近遇到一例顽固性的低钾血症患者,临床有给补钾,患者血钾却一直上不去,究竟为何故呢?

     由于科里近期遇到较多的低钾血症患者,且科室自查可以排除质控、仪器、人员、标本等因素,最后发现导致低钾血症的原因不尽相同,这使得自己对电解质中的钾尤为好奇。这不,接近下班时间,通过浏览报告,又解开一例低钾血症谜题。

     02案例经过

     临床补钾,越补越低,钾跑哪去了?

     7月30日上午11时,工作时发现生化8号标本的血钾更低了,如图1,血钾为2.77mmol/L,而历史结果7月27日报告显示,血钾为3.09mmol/L,今天结果更低了?

    

    图1

     查看患者信息,女,76岁,临床诊断:急性上消化道出血、风湿性心脏瓣膜病等。

     难道临床没有给患者补钾?于是进入医生工作站,查看医嘱,如图2。

    

    图2

     医嘱显示:7月27日12:30有10%氯化钾针口服,7月28日15:14也有10%氯化钾针口服。

     临床有给患者补钾,为何7月30日血钾却还没上去?

     难道是这钾排出去了?或者是静悄悄地进入细胞内藏起来了?此时一堆的疑问在脑海里出现,到底会是什么原因呢?自己需要结合更多的检查结果、医嘱、电子病历信息进行综合分析。

     首先,血钾通过肾脏排出去的因素暂时搁置一边,科室暂未开展尿钾项目,且根据低血钾诊断流程(赵家胜主任原创),如图3,需测定24小时尿钾,这显然已来不及。

    

    图3

     于是,查阅患者入院时的结果进行分析。

     血常规:中性粒细胞比率84.8%,幼稚粒细胞1.2%,C-反应蛋白213.2mg/L,如图4。

    

    图4

     尿常规:尿蛋白+1、胆红素+1、尿胆原+2、镜检红细胞(RBC)±、白细胞(WBC)+2,如图5。

    

    图5

     凝血四项:凝血酶原时间(PT) 13.5s、纤维蛋白原(Fbg) 6.38g/L、D-二聚体 3.3mg/L,如图6。

    

    图6

     生化结果:总蛋白(TP) 51.4g/L↓、白蛋白(ALB) 29.2g/L↓、胆碱酯酶(CHE) 3262U/L↓、尿酸(UA) 429μmol/L↑、空腹血糖 2.88mmol/L↓、乳酸脱氢酶(LDH) 292U/L↑、羟丁酸脱氢酶(HBDH) 234U/L↑、K+ 3.09mmol/L↓,如图7。

    

    图7

     综合患者目前所做的检验结果似乎还找不到导致低钾血症相关线索,那就继续查看其它结果,CT如图8:

    

    图8

     CT结论虽然较多,但与导致低血钾的因素关联性不强,即使有一个“右肾错构瘤”,可能我们检验人员会觉得是此因素导致的钾离子排出去。然而不是,在病理科看来,这是一个良性的肿瘤之一,只是稍微占位了一些。

     ■患者血压偏高,会不会是高血压-低血钾综合征呢?

     那就看看电子病历信息,发现血压155/81mmHg,难道是高血压-低血钾综合征?如图9。

    

    图9

     但低钾血症合并高血压可发生在原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺增生(如11β-羟化酶缺乏)、肾素瘤或单侧肾动脉狭窄、糖皮质激素可治性醛固酮血症,似盐皮质激素增多症(11β-羟类固醇脱氢酶2异常)、Liddle综合征,或某些肿瘤异位产生促肾上腺皮质激素(ACTH)等[2]

     看到这,似乎又与CT的右肾错构瘤相关联起来,真的会是肿瘤异位分泌ACTH导致的低钾血症?那可做肿瘤标志物、肾上腺相关激素检查进行排除。

     在这需要注意的是,错构瘤为良性肿瘤,而异位ACTH综合征是由于垂体以外的恶性肿瘤产生ACTH,刺激肾上腺皮质增生,分泌过多的皮质类固醇所致。故排除错构瘤导致低钾血症。

     又一个线索断了。

     ■真凶被揪出,原来是低镁导致的低钾!

     难道这钾就真的莫名其妙地消失了?一定还有什么细节是自己遗漏掉了,再重新查阅医嘱,发现了一个熟悉的药物进入视线:奥美拉唑!如图10。

    

    图10

     再重新翻阅电子病历,发现患者之前有诊断过:慢性胃炎。对的,这一切的一切都可以解释得通了,就差一步,答案即将呼之欲出。

     立即将患者7月30日以及7月27日入院时的血清标本提取出来,均进行镁测定,如图11。

    

    

    图11

     7月27日血清标本镁0.78mmol/L,7月30日血清标本镁0.68mmol/L。

     我室镁参考范围:0.68-1.03mmol/L;《全国临床检验操作规程(第4版)》成人(20-79岁)血清镁浓度:0.75-1.02mmol/L(此数据引自WS/T404.6《临床常用生化检验项目参考区间》)。

     我室镁参考范围偏低,患者镁结果在降低,即便是仅仅只降低了0.1mmol/L,但并不妨碍自己对患者的大胆猜想:低镁导致的低钾血症,而“凶手”恰恰就是看似可护胃的奥美拉唑。

     午饭时间,边吃饭边与临床医生进行沟通,告知低钾根源,建议补镁

     临床听取建议,12:17进行门冬氨酸钾镁注射液医嘱,当晚20:55患者复查血钾 4.16mmol/L,结果正常了!如图12。

    

    

    图1203警惕奥美拉唑引起的低钾血症

     奥美拉唑属于质子泵抑制剂(PPI)药物,会导致低镁血症,从而导致低钾血症。患者血清镁结果虽然刚好在我室参考值下限,细心的检验师可以发现患者7月30日血清总钙的结果为1.97mmol/L,这是由于许多钙通道依赖镁,低镁血症时,钙进入细胞内,出现细胞内钙浓度的升高,血清总钙降低,间接地辅助验证低镁。

     2011年,欧盟药品管理局(EMA)和美国食品和药品管理局(FDA)均提出警告,PPI可导致低镁血症,PPI药物导致低镁血症的机制目前尚不明确。

     低镁导致低钾的原因在于:钠钾泵每消耗一分子三磷酸腺苷(ATP),便会泵出3个钠离子、泵入2个钾离子,而镁是激活钠钾泵酶所必须的物质,镁缺乏时,会引起钠钾泵活性降低,使钾离子内流减少,从而使肾保钾功能减弱,钾从尿液中丢失过多,引起低钾血症[3]

     总结

     本案例未做24小时尿钾,略显遗憾,建议各实验室应尽早开展此项目,帮助我们排除肾脏失钾的因素。

     通过这次低钾案例分析,细节真的太重要了,患者首诊病历记载提及慢性胃炎、医嘱也有奥美拉唑,习以为常的药物和诊疗。但万万没想到,这奥美拉唑竟是“真凶”,而它的“帮凶”竟是镁,两者一起合力“演戏”欺骗医务人员。

     参考文献:

     [1]尹一兵,倪培华.临床生物化学检验技术第6版[M].北京:人民卫生出版社,2015:146

     [2]林果为,王吉耀,葛均波.实用内科学第15版[M].北京:人民卫生出版社,2017:2356

     [3]朱驰,一例“顽皮”的顽固性低血钾,检验医学公众号,2019-7-22

     本文来源:检验医学

     本文作者:赣南医学院第二附属医院检验科 徐奕胜;赣南医学院第二附属医院内一科 李荣伟本文审核:杨卫生 景德镇市第二人民医院副主任医师责任编辑:卡带

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