脑出血后顽固性呃逆怎么办?
2016/6/1 医学界神经病学频道

    

     呃逆,也就是打嗝,生活中十分常见,但脑出血后伴发的顽固性呃逆很痛苦,也很让人揪心,我们该拿它怎么办呢?

     来源:中国神经时讯整理自《神经科临床药师经典案例分析》

     一、病史摘要

     1、入院记录

     一般情况:患者男性,64 岁。

     主诉:头痛、头晕呕吐,意识不清 3 天。

     现病史:入院前 3 天无明显诱因出现头痛,为全头持续涨痛,阵发性加重,头晕,无视物旋转及耳鸣。声音嘶哑,无吞咽困难、饮水呛咳。恶心、呕吐数次,为非喷射性,呕吐为胃内容物,不含咖啡样物,有阵发性呃逆。自觉双下肢无力,尚能自行行走,但速度缓慢,无明显行走不稳。于当地医院行头颅 CT 检查未见异常。回家口服阿司匹林等治疗,病情进行性加重,入院前半天,晨醒后,出现烦躁、头痛剧烈,难以忍受,伴大汗,频繁呕吐,逐渐出现意识障碍。急查头颅 CT 示小脑出血,为进一步治疗,收住院。

     既往史:高血压病史 15 年,平素未测血压,服药不详。脑梗死病史 5 年,遗留右侧肢体活动稍欠灵活。糖尿病史 2 年,口服二甲双胍 0.5g,每日 2 次,空腹血糖控制在 7.0mmol/L 左右。长期吸烟史(20支/日)及少量饮酒史。无食物药物过敏史。否认家族性遗传病史。

     体格检查:体温:36.8℃;脉搏:68 次/分;呼吸:23 次/分;血压:160/81mmHg。患者处于嗜睡状态,查体尚合作,高级皮质功能正常,粗测双眼视力正常,双侧瞳孔直径 2.5mm,对光反应灵敏;面部针刺感觉对称,咀嚼肌有力,张口下颌无偏斜,双额纹对称,皱眉尚有力,双眼睑闭合有力,无眼震,口角不偏,咽反射消失,吞咽可,有阵发性呃逆,双侧软腭上抬有力,伸舌居中,转头耸肩对称有力,声音嘶哑;颈稍抵抗,四肢肌张力正常,肌力Ⅴ级,双侧桡骨反射(+),余反射未引出,右巴宾斯基征(+),左侧指鼻轮替试验不稳准,浅感觉未见异常;双肺呼吸音粗,双下肺闻及少量湿性啰音,左侧为主。

     实验室检查

     头颅 CT:左侧小脑半球脑出血,并破入左侧桥小脑脚池,两侧基底节及左侧放射冠多发陈旧性腔隙脑梗死。

     床旁胸片:左下肺斑片状阴影,双肺纹理粗。考虑肺部感染可能性大。

     凝血四项:正常。

     血常规:WBC:12.3×109/L;NEUT%:78.7%;余正常。

     生化全项:ALT:22IU/L;AST:31IU/L;Cr:61μmol/L;BUN:6.04mmol/L;GLU:6.99mmol/L;K+:3.24mmol/L;Na+:136.0mmol/L;ALB:53.89g/L;PAB:308mg/L;TBIL:35.1μmol/L;DBIL:11.4μmol/L;IBIL:23.7μmol/L;TP:83.42g/L;TCH:5.86mmol/L;Cl:92.4mmol/L;P:0.82mmol/L。

     尿常规:基本正常。

     临床诊断:左侧小脑出血、高血压病、2 型糖尿病、肺部感染。

     2、病程记录

     (1)入院第 1 天:

     体温:36.8℃;脉搏:68 次/分;呼吸:23 次/分;血压:160/81mmHg。患者嗜睡,双侧瞳孔直径 2.5mm,光反应灵敏,无眼震,声音嘶哑,有阵发性呃逆,颈稍抵抗,左侧指鼻轮替试验不稳准,偏侧共济失调,双肺呼吸音粗,双下肺闻及少量湿性啰音。

     予以患者甘露醇、甘油果糖脱水降颅压;醒脑静开窍醒脑促醒。

     (2)入院第 2 天:

     患者应用脱水剂后血压有所下降,嗜睡程度减轻,阵发性呃逆消失,继续目前治疗。

     (3)入院第 4 天:

     体温:36℃;脉搏:64 次/分;呼吸:17 次/分;血压:145/90mmHg。患者神志清楚,头部涨痛较前有所好转,无恶心、呕吐,言语缓慢,颈稍抵抗,左侧指鼻轮替试验稍欠佳。

     (4)入院第 6 天:

     患者神志清楚,双瞳孔等大正圆,双侧瞳孔直径 2.5mm,光反应灵敏,眼动充分,无眼震,头痛较前明显好转,四肢肌张力正常,肌力Ⅴ级,左侧指鼻轮替试验欠稳准。患者病情相对平稳,未见恶心、呕吐及呃逆情况出现,生命体征平稳,予以转入神经科普通病房继续治疗。

     二、案例分析

     关于呃逆:呃逆是由于迷走神经反射或直接刺激膈神经、膈肌,使膈肌与肋间肌不自主地同步突然收缩约 30ms 伴声带闭合,从而发生特殊吸气声及不适感的一种临床症状。

     健康儿童和成人常有短暂性呃逆,一般可自行缓解;少数呃逆呈持续性发作或反复发作,常由某些器质性疾病引起,包括中枢神经系统病变、周围神经病变、药物和代谢异常等,脑血管病是重要病因。

     呃逆持续发作可导致患者失眠、无力、精神萎靡、抑郁、感染和体重下降等,使其原发疾病加重。因此,及时终止呃逆发作对原发病的治疗至关重要。

     关于卒中后呃逆:脑卒中是引起呃逆的众多病因之一,而呃逆不仅是脑血管疾病病情危重的信号,还可加重脑血管疾病的病情,影响其预后和康复。

     卒中后呃逆也是卒中后的常见并发症,其发生率为15%~80%。卒中后呃逆可以引起或加重卒中后其他并发症,如消化道出血、肺部感染、颅内压增高等,同时卒中后呃逆的出现,常常预示患者神经功能恢复不良,增加卒中后的死亡率。

     总之,持续性呃逆可加重患者饮食困难,导致疲劳和精神萎靡,引起吸入性肺炎、营养缺乏、水电解质紊乱、体重下降、抑郁和呼吸抑制等,使脑血管病患者的恢复期显著延长。

     卒中后呃逆发生者病变大多位于脑干和蛛网膜下腔出血破入脑室,这可能与病变累及脑干、直接刺激呃逆中枢有关。

     脑出血及蛛网膜下腔出血后,脑部水肿刺激了呃逆中枢及有关部位而诱发了中枢性呃逆的发生,使呃逆的发生率高。

     脑卒中后出现消化道症状后,胃黏膜受到刺激,兴奋沿反射弧传递至脑干呃逆中枢可诱发或加重呃逆,尤其当胃肠胀气或胃潴留时,膈肌受激惹常导致呃逆的发生。

     脑梗死呃逆尤以小脑后下动脉闭塞引起的延髓背外侧梗死最常见,多个部位的脑干梗死,包括脑桥、延髓内侧及延髓背和(或)外侧均可引起呃逆,说明脑干呃逆中枢分布较广泛,脑干的多个神经核团和结构均参与了呃逆中枢的组成。

     引发呃逆的原病变多位于脑桥和延髓,或累及脑干的后颅窝病变,如后颅窝动静脉畸形、基底动脉瘤和小脑血管母细胞瘤等。

     大面积脑梗死、脑干梗死等均可引起应激性溃疡,患者丘脑下部在应激因素作用下,自主神经系统过度兴奋,导致脏器血液循环障碍,胃黏膜缺血、糜烂、溃疡,最终引起消化道出血。出血后胃黏膜受刺激,兴奋沿反射弧传递至延髓中枢引起呃逆。

     脑卒中后如出现电解质紊乱(低钙、低镁)或酸碱平衡失调(低二氧化碳血症)均可诱发呃逆。钙离子可降低神经肌肉兴奋性,低血钙时,神经纤维和肌肉应激性增高,即阈值降低;镁离子可阻断外周神经肌肉接头,产生松弛平滑肌作用,低镁血症可使钙离子内流,同样使神经肌肉应激性增高。

     脑卒中患者进食少,长时间卧床导致胃排空减慢和胃液潴留,迷走神经受到刺激,在阈值降低和刺激增强的情况下易出现呃逆。

     脑卒中后如并发肺部感染,肺部炎症刺激膈神经,兴奋沿反射弧传递至延髓中枢也可引起呃逆。

     该患者为老年男性,运动中急性起病,出现头痛,恶心、呕吐数次为非喷射性,呕吐为内容物,不含咖啡样物,声音嘶哑,有阵发性呃逆,左侧指鼻轮替试验不稳准,偏侧共济失调。头颅 CT 示左侧小脑半球脑出血,并破入左侧桥小脑脚池。明确诊断为小脑出血。

     本患者有高血压病史,发病时血压高,考虑为高血压性脑出血。患者入院出现阵发性呃逆,考虑呃逆主要由于脑水肿引起迷走神经兴奋,刺激膈肌引起痉挛;该患者为小脑出血,有头痛、恶心呕吐,颅内压增高症状,因此存在脑水肿,从而引起呃逆。

     呃逆的治疗:对病因明确的呃逆首先应针对原发病治疗。缓解呃逆的对症治疗包括非药物治疗和药物治疗。

     非药物治疗:

     ① 刺激鼻咽部以干扰呃逆反射弧的迷走传入,如用力伸舌、用勺刺激悬雍垂或咽部、含水漱口、吸饮冰水、吞咽粗砂糖、咀嚼柠檬、吸入刺激气体(如氨类化合物)等;

     ② 刺激迷走神经以终止呃逆发作,如堵鼻鼓气法、颈动脉按摩、眶上按压、刺激鼓膜和直肠按摩;

     ③ 干扰膈神经传导,如有节律叩击第5 颈椎、在膈神经经过的皮肤表面放置冰块、电刺激膈神经、局部注射普鲁卡因以及捻压或横断膈神经;

     ④ 干扰正常呼吸,如打喷嚏、咳嗽、屏气、过度换气、突然疼痛刺激或惊吓等;

     ⑤ 全身麻醉加正压通气使肌肉松弛可终止呃逆发作;

     ⑥ 其他方法有膈肌放置电极、催眠术和针灸。

     药物治疗:

     ① 抗精神病类药物,如氯丙嗪和氟哌啶醇等,脑干梗死引起的呃逆尽量不用镇静作用较强的药物;

     ② 抗癫痫药,如苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平、丙戊酸钠等;

     ③ 其他类药物,如甲氧氯普胺和阿咪替林;

     ④ 另外,近年报道较多能缓解持续性呃逆的药物还有巴氯芬、利多卡因、奈福泮和哌甲酯等。

     给予该患者积极控制脑水肿降低颅内压,应用大量脱水剂后,随着水肿的消退,病情好转,患者呃逆情况减轻至消失,不需额外特殊药物治疗。

     患者小脑出血易出现脑疝,应注意是否出现头痛、恶心等颅压增高体征,此外,呃逆也是病情恶化的提示,多注意患者病情变化,切不可延误病情。

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