2015年河北省消化年会——“肠胰对话”
2015/10/19 医学界消化频道

    

     来源：医学界消化频道

     作者：唐雪婵 河北医科大学第二医院消化内科

     10月16-18日，河北省消化年会顺利召开并圆满落幕。这次会议主要是由河北医科大学第二医院消化内科承办的。作为会议主办方，本次会议从头到尾、完完全全由我们科室设计、筹划、精心打造。虽然非常累，但是看着偌大的会堂被数百与会者填充的满满的，听着参会代表不绝口的称赞，心里真的非常开心。同时也被各位专家的精彩报告深深折服。

     唐承薇教授：“肠胰对话”

     因笔者和唐承薇教授同姓，且硕士时研究的方向与其相同，故每次唐教授来讲课，笔者一定全神贯注倾听，每每受益匪浅。此次唐教授给我们带来的讲题是防治重症急性胰腺炎——“肠胰对话”的转化医学研究。现笔者将其部分要点整理并分享给大家。

     随着人们生活方式的改变和生活水平的提高，胰腺炎的发病率也不断升高，其中20%的胰腺炎可发展为重症胰腺炎。重症胰腺炎患者往往存在全身多器官功能衰竭、严重感染等致命性并发症，死亡率高达30%-40%，其救治难度大、技术少且欠规范，是此领域长期以来公认的难题。唐教授就重症胰腺炎胰腺的重症化机制、治疗方法等做了报告并分享了其团队的一些研究成果。

     机制1：急性胰腺炎时内源性SST(生长抑素)水平降低

     生长抑素是我们治疗胰腺炎的最有效药物，而人体自身也可通过肠黏膜产生(内源性生长抑素，是体内的重要抗炎多肽)或神经分泌(神经分泌性生长抑素)产生生长抑素，那么胰腺炎时，体内的生长抑素是如何变化的呢？唐教授及其团队研究发现：胰腺炎时，人体内源性生长抑素降低，神经性生长抑素增加，使得TLR-4、NF-κB等细胞因子增加，引发全身炎症反应；同时使oddi括约肌收缩增强，加重胰管堵塞，进而加重胰腺炎。唐教授还指出，饮酒者和肥胖患者的内源性生长抑素的基础值较健康非饮酒者高，故更容易患胰腺炎。

     机制2：胰腺坏死感染的病原菌多系小肠来源

     重症胰腺炎后期死亡的主要原因是胰腺或胰周组织的坏死感染，那麽其感染机制主要是什么呢？重症胰腺炎时，肠道发生缺血再灌注损伤，致使肠黏膜屏障受损，且肠内细菌过度生长，穿透受损肠黏膜进入血液循环，导致体内感染的发生。那么小肠和大肠内均有细菌定值，胰腺炎时移位的细菌主要来源于哪部分肠道呢？研究发现，急性胰腺炎大鼠胰腺感染的细菌与引发胰腺炎前大鼠结肠内的定植菌是一致的，那么结肠细菌是主要来源吗？结肠去污可减少结肠肠系膜淋巴结的感染率，但效果并不显著且无法降低胰腺感染的发生率。而十二指肠细菌菌量与胰腺感染细菌菌量呈明显正相关，且小肠去污或联合去污可降低肠系膜淋巴结的感染率并对降低胰腺感染的发生率有效，可见急性胰腺炎时胰腺坏死感染的病原菌多来源于十二指肠(与回肠细菌过度生长的关系尚不明确)。

     治疗1：治疗原则

     胰管高压——对出口梗阻者，应及时去除病因，解梗阻除+减少胰液的分泌；

     肠道缺血再灌注——重视补液；

     SIRS——抑制炎症介质释放(生长抑素)。

     治疗2：肠功能维护——防治感染的重要环节

     既然肠道菌群移位后果如此严重，我们便应重视肠黏膜屏障的修复，维护肠道功能，拦截重症急性胰腺炎。具体治疗要点：①不宜使用阿托品；②减少肠道细菌负荷：口服硫酸镁导泻，口服抗生素抑菌杀菌；③尽早恢复肠内营养：唐教授指出研究发现，鼻肠管对恢复肠道功能的意义并不大，应行经口营养。这点算是笔者学到的新知识点，笔者攻读硕士学位期间，一直认为用鼻空肠营养管行肠内营养对肠道功能的恢复极有意义，现在看来是out了。④5-ASA：对笔者而言又一个新知识点(离开临床太久了，汗颜)。唐承薇教授及其团队对急性胰腺炎患者应用美沙拉嗪(莎尔福)治疗，发现其有助于修复肠黏膜屏障，减轻血炎症介质水平。唐教授做完报告，笔者的第一感觉便是，这简直接着就可以在临床上尝试应用啊。所以在笔者心里，这真是非常好的研究。

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