关于休克，作为医生你懂吗？
2015/12/27 医学界消化频道
消化内科作为内科急症较多的科室，经常遇到突发情况。而休克就是其中极为紧急又需要马上抢救的情形。可是休克真的好诊断么？当病人出现呼吸急促时、皮肤湿冷时、烦躁时、少尿时、甚至频繁打呵欠时，您会及时想到有休克的可能么？下面让我们一起来回顾下休克的历史吧!
来源：医学界消化频道
作者：林海 沂水中心医院
“休克”(shock)一词原意为震荡或打击。
1731年法国医生Le Dran首次将法语secousseuc译成英语shock，并应用于医学领域。目前对休克的认识和研究已有200多年，其间经历了四个主要发展阶段。即症状描述阶段、急性循环衰竭的认识阶段(也叫定位阶段)、微循环障碍阶段及细胞分子水平阶段。
十九世纪末，那时的医生仅能从临床角度认识休克，因此将休克描述成为“面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压变小、尿量减少、神态淡漠和血压降低”，并称之为“休克综合征”。上述关于休克临床表现的描述十分生动具体，至今对休克的诊断仍有重要的临床意义。
在二次世界大战期间，由于大量伤病员死于休克，促使人们对休克的机制进行了较系统的研究。当时人们认为休克的本质是急性循环衰竭，其关键是血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压(收缩压<80mmHg)，主张用肾上腺素类药抢救。临床实践表明，采用肾上腺素治疗后，虽然部分病人获救，但有些病人反而病情恶化。
20世纪60年代，Lillehei等在反复测定各种休克时的器官血流量和血流动力学的基础上，提出了休克的微循环学说。该学说认为，各种不同原因引起的休克都有一个共同的发病环节，即交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋所导致的微循环障碍。休克的关键在于血流而不是血压，其机制是交感兴奋而不是衰竭或麻痹。根据这一学说，临床上对休克的治疗措施发生了根本性改变，一反过去大量使用肾上腺素等升压药的常规，把补充血容量提到了首位，并结合应用血管活性药，甚至血管扩张药改善微循环，极大地提高了救治休克的成功率。
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向败血症休克，人们从细胞、亚细胞和分子水平对休克发病机制进行了研究，认为休克的发生发展除了与微循环障碍有关外，还存在细胞分子方面的机制，与细胞损伤、血管通透性增加及促炎或抗炎的细胞因子的大量释放有关。但是，近几年来，临床上采用拮抗某些促炎细胞因子的疗法治疗败血症休克，并未取得理想效果，败血症休克的死亡率仍居高不下。因此各种休克特别是败血症休克的发病机制，仍有待进一步研究阐明。
休克的定义：目前认为休克是机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。
由此可见，休克是一种急性组织细胞灌流量和功能不足而引起的临床综合征。主要表现血压下降(高压低于90mmHg)、面色苍白、四肢湿冷、肢端紫绀、浅表静脉萎陷、脉搏细速、神智迟钝、尿量减少、代谢性酸中毒。它分为低血容量休克、心源性休克、分布性休克(包括感染性休克、过敏性休克、中毒性休克、神经源性休克)、阻塞性休克(如广泛肺栓塞、夹层动脉瘤、心房粘液瘤等引起大的血流通道梗阻时发生的休克)。
休克的决定因素：重要脏器和组织细胞的灌流量和功能不足，引起动脉压降低又是其中的主要因素。动脉压下降取决于下列因素1、有效血容量减少(绝对减少见于出血、烧伤、频繁呕吐腹泻、DKA、尿崩症、肠梗阻等，相对减少见于剧痛、应用麻醉剂后等原因，亦称神经性休克)2、心肌收缩力下降(即急性心肌梗死、重症心肌炎等造成的心源性休克)3、心率改变(室速、室上速、房速或病窦等原因造成的休克)4、周围血管阻力明显下降见于感染性休克、过敏性休克。在休克发生发展过程中，微循环容积的变化经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段，包括三期(即缺血缺氧期、淤血缺氧期和微循环衰竭期)休克早期除心脑肾血管处于舒张状态，血流增加外，皮肤及骨骼肌和其它内脏微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，流体静压减少。
休克的诊断主要包括是以下3个方面：1、有引起休克的病因：如果严重的感染、心力衰竭、大量失血、失液、疼痛等。2、有器官组织低灌注的表现：此时尚在休克代偿期内，血压可为其正常基础水平，但有皮肤湿冷、少尿等表现。3、进入休克失代偿期：血压90/60mmHg，或者收缩压较其基础水平小于40mmHg以上，并且可出现酸中毒表现。也就是说，如果一个人基础收缩压160mmHg，但120mmHg对于其来说，可能就已经不能保证组织灌注了。
消化科常见的容易导致休克的一些病因：除了消化道出血，其次是非出血性如大量的呕吐、腹泻、高热及过度利尿。、放腹水后白蛋白补充不够、胰腺炎渗出补液不足。神经源性是血管床扩张导致血容量不足创伤性由于失血和疼痛所致。但是不管起始原因，都是殊途同归，最终引起血容量减少、血管床容积增大和心排出量急剧降低，导致有效循环血量锐减及组织灌注量不足。
如何及时发现休克呢？其实休克的这些表现，除了酸中毒(酸中毒最好是用血气分析来发现)外都是可以直接通过肉眼和双手能够查出来的，只要勤到病人床边简单查一下(测一下血压和脉搏、呼吸，再摸一下四肢、额部、躯干的皮温。看一下导尿管尿液的流量，与静脉滴入的液体量进行比较)，就可以大概判断病人此刻宏循环和微循环的情况，随时可判定休克是在减轻还是在加重，当然也是随时判定治疗方法是否有效。所以在谈到休克的ABC时，也包括要有判断休克的过硬的基本功，只有那些用基本方法查不出，经过认真分析也无法判断时才借助辅助检查。
但在临床中，有时我们容易忽略的是检测休克病人的尿量。休克病人需要每小时记录一次尿量，虽然这个指标的测定非常简单，但对监视休克的病情有重要意义。
第一，监测尿量有助于休克的早期诊断。肾血管比其它脏器血管对儿茶酚胺更为敏感，早在休克代偿期，交感神经兴奋，肾脏成为靶器官(key organ)，肾血管痉挛血流量减少带来尿量减少。因此尿量的变化反映了肾毛细血管的灌流量，尿量成为内脏血液灌流量的一个重要临床指标。由于少尿是发生在血压下降之前，因此它是早期休克诊断的指标之一。
第二，监测尿量有助于在抗休克(输血补液)治疗以后判定循环功能是否改善。有人把尿看成心输出量的一面镜子，心输出量不足必然带来肾血流量和尿量减少，另外当血压(收缩压)低于50 mmHg以下，肾小球滤过压为零、尿的生成将会停止。因此尿量成为抗休克治疗后判定血容量和循环功能(心输出量、血压等)变化的一个间接指标。在无法测定病人血压(如皮肤大面积烧伤病人)的条件下，观察尿量更有重要的意义。
第三，监测尿量有助于判定肾功能损害的性质。休克时由于循环血量减少可带来肾前性少尿，它主要通过补充血容量来纠正；而一旦发生肾小管坏死，也会由于肾实质损害带来肾性少尿，此时要控制输液，以防止液体过多带来水中毒。因此判定肾功能损害的性质有重要的意义。一般说来，持续低血压经过治疗后血压回升，却长时间少尿，即可能有肾小管病损。此时由于肾小管病变，重吸收功能减弱，尿钠浓度超过20毫当量/升(尿肌酐/血浆肌酐比低于20)且用速尿或其它利尿剂治疗后，尿量不见增多，即可判定已发生肾小管坏死。
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