神经细胞突起形成机制研究取得新进展
2016/7/25 中科院之声

     真核细胞通过伸出细胞表面突起(cell surface protrusions)来指导细胞的延伸、运动以及极性建立。在神经系统发育过程中，神经元延展出细长的轴突寻找下游靶细胞，同时伸出多个树突去接受上级靶细胞信号。细胞表面突起的形成离不开质膜扩张和微丝骨架重排，但质膜扩张和微丝骨架重排如何协调，最终促进有效突起的形成尚不清楚。

     中国科学院遗传与发育生物学研究所丁梅研究组发现，caponin类似蛋白CHDP-1通过C末端亲脂的螺旋区定位在细胞质膜表面，促进质膜的扩张。CHDP-1虽然含有一个III型CH结构域，但该区域并不能与微丝蛋白直接作用。免疫共沉淀结合蛋白质质谱分析表明，微丝骨架关键调控分子小G蛋白Rac1/CED-10可与CHDP-1结合。缺乏CHDP-1或Rac1/CED-1均导致神经元末端生长锥无法形成，进而造成神经元与靶细胞连接缺陷。CHDP-1倾向于结合活性形式的GTP-CED-10，稳定GTP-CED-10在质膜的定位，而CHDP-1介导的质膜扩张也有赖于Rac1/CED-1的存在。研究鉴定了新的突起调控分子CHDP-1，揭示了动态偶联质膜扩张与微丝骨架的功能模块CHDP-1-RAC1，其存在可有效促进神经细胞表面突起的形成。

     该研究于7月14日发表于PLoS Genetics(DOI: 10.1371/journal.pgen.1006163)，丁梅实验室助理研究员关丽英，博士生马雪华为文章共同第一作者。该研究得到了遗传发育所汪迎春和刘佳佳研究组的大力协助，也得到了国家自然科学基金、科技部973项目和中科院的经费资助。

    

     (A和B)中间神经元BDU和触觉感受神经元PLM形成连接。(C)chdp-1(xd27)突变体中，BDU-PLM连接无法形成。(D)野生型中，BDU和PLM轴突末端延展出膨大的生长锥指导BDU-PLM连接的形成。(E)chdp-1(xd27)突变体中，BDU和PLM轴突末端缺乏延膨大的生长锥，BDU-PLM连接不能形成。

     来源：中国科学院遗传与发育生物学研究所

    

    

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