肿瘤治疗引起的血小板减少到底如何治疗?!
2022/5/5 17:31:51 癌肿预防复发

    

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     CTIT诊断原则

     CTIT是指肿瘤患者在疾病治疗过程中因抗肿瘤治疗导致的血小板减少症,包括既往临床常见的化疗所致血小板减少症,也包括放疗、靶向治疗和免疫治疗所致的血小板减少症。

     由于临床导致血小板减少症的原因较多,临床医生对CTIT进行诊断时应遵循标准,掌握相关指征。,CTIT的诊断标准包含外周血血小板计数应<100*109/L,同时发病前应有确切应用某种能引起血小板减少的治疗药物,且停药后血小板减少所致症状与体征逐渐减轻或血小板计数恢复正常;另外,还需排除其他导致血小板减少症的原因,特别是排除所患基础病变和合并症如再生障碍性贫血、脾功能亢进、肿瘤细胞浸润等疾病,排除使用能够引起血小板减少的非抗肿瘤药物,如磺胺类药物、EDTA抗凝剂等。

     表1:CTIT诊断标准

     CTIT分级

     CTIT分级可根据血小板减少程度或出血严重程度两种方法进行病情评估,根据血小板减少程度,按外周血血小板水平可将CTIT分为5级,根据出血严重程度可将CTIT分为轻中度及重度。

     表2:CTIT分级

     CTIT鉴别诊断

     针对CTIT鉴别诊断,当血小板计数<100*109/L,应重点对EDTA相关假性血小板减少症、骨髓转移癌、弥散性血管内凝血、脾功能亢进、原发免疫性血小板减少症、感染、药物所致血小班减少症进行诊断排除,防止误诊、漏诊。

     表3:CTIT鉴别诊断

     CTIT治疗原则

     CTIT的治疗应首先根据患者有无出血进行分组,如果患者出现活动性出血,I级推荐输注血小板或输注血小板+rhTPO或rh IL-11,II级推荐使用TPO-RA;若患者未发生出血,则根据血小板计数进行分层,如血小板计数≤10*109/L时,由于患者出血风险高,推荐直接输注血小板或血小板+rhTPO或rh IL-11;如血小板计数在10*109/L-75*109/L之间,推荐rhTPO或rh IL-11治疗,或采用TPO-RA、咖啡酸片等药物治疗;如在75*109/L-100*109/L之间,应密切观察血小板及出血情况,发生血小板计数进行性下降时,应及时启动抗CTIT治疗。

     表4:CTIT治疗原则

     促血小板生长因子的应用

     CTIT临床治疗中,为避免血栓等副作用出现,血小板输注应严格掌握指征,常用促血小板生长因子进行替代治疗,包括rhTPO、rh IL-11及TPO-RA等。

     rhTPO应用建议:

     针对rhTPO的应用,rhTPO常应用于不符合血小板输注指征的血小板减少症患者,应在血小板计数<100*109/L时应用,通常于化疗结束后6~24h皮下注射;另外,对于上一个化疗周期发生过2级以上CTIT或出血风险较大的患者,建议给予rhTPO进行二级预防治疗。

     停药指征主要关注血小板计数的变化,当血小板≥100*109/L或血小板较用药前升高50*109/L时,应及时停药。

     表5:rhTPO用药建议

     rh IL-11应用建议:

     对于rh IL-11的应用,rh IL-11也应用于不符合血小板输注指征的血小板减少患者,实体瘤患者应在血小板计数在25*109/L-75*109/L时应用。

     停药指征与rhTPO一致;由于部分患者对IL-11过敏,应关注患者的过敏或超敏反应,同时肾功能受损难以有效排泄rh IL-11的患者,应减少用药剂量;由于IL-11易引起心脏损伤等副作用,老年患者,特别是有心脏病史患者慎用rh IL-11。

     表6:rh IL-11用药建议

     TPO-RA应用建议:

     目前国内上市的TPO-RA类药物包括艾曲泊帕、阿伐曲泊帕、海曲泊帕、罗普司亭,尚未被批准CTIT适应证。但既往研究数据呈现出TPO-RA类药物在肿瘤化疗所致血小板减少症中的治疗潜力。在增加血小板计数、减少血小板恢复时间、减少出血风险与血小板输注的疗效与其它细胞因子相当。

     CTIT二级预防及治疗注意事项

     CTIT二级预防指在上一个化疗周期期间,患者血小板计数出现严重降低,如最低值<50*109/L,则在下一个化疗周期可以提前给予升血小板治疗。二级预防指征包括上一个化疗周期血小板计数<50*109/L,或计数在50*109/L-75*109/L伴有出血的高风险因素。如果不存在出血的高风险因素,则应密切监测。

    

    图2:CTIT二级预防

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     肿瘤 锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网 提供内容 。肿瘤(tumour)是指机体在各种致瘤因子作用下,局部组织细胞增生所形成的新生物(neogrowth),因为这种新生物多呈占位性块状突起,也称赘生物(neoplasm)。研究发现,肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化,同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化(OXPHOS)之间的转换来适应代谢环境的改变。2019年,Cancer Cell最新刊登了一篇文章,研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长,并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。 [1] 文名称 tumor诊科室 肿瘤科常见发病 全身传染性 无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办?WHO已把肿瘤定为慢性病,儿童肿瘤70%以上,成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所 细胞生物室 撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章 (4)目录1 分类2 科学研究基本信息英文名称 tumor 就诊科室 肿瘤科 常见发病部位 全身 传染性 无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度,又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤,癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织,包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等,发生的恶性肿瘤,如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌,简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌,简称皮肤癌等等。所以,若医生说某某人患的是癌症,即表明患者长的是恶性肿瘤;若说某某人患的是胃癌,意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症,若说患者得的是胃肉瘤,则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的,可能由平滑肌细胞恶变引起,或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤,所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长,取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞,以致血液呈现乳糜样颜色的特征,因此人们便称它为白血病,其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中,血液白细胞数量明显增多,但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型,可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外,一如上述,医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度,将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下:良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤(癌)生长缓慢有包膜,膨胀性生长,摸之有滑动边界清楚不转移,预后一般良好有局部压迫症状,一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长,与周围组织粘连,摸之不能移动边界不清易发生转移,治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗,常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一,更重要的是预后(病人的最后结局)不同,所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状,应及时就医。科学研究019年,Cancer Cell最新刊登了一篇文章,研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长,并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明,热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低,并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果,并可以保护患者免受化疗的毒副作用,并有助于临床治疗。此外,研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组,其中2组为24小时喂养,另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗,研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外,研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感,表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下,糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在细胞中过度活化,促进细胞凋亡。而将该酶抑制后,低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现,二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β(GSK3β)活化介导,导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和,PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调,导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明,PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点,但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。 [1] 肿瘤 锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网 提供内容 。肿瘤(tumour)是指机体在各种致瘤因子作用下,局部组织细胞增生所形成的新生物(neogrowth),因为这种新生物多呈占位性块状突起,也称赘生物(neoplasm)。研究发现,肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化,同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化(OXPHOS)之间的转换来适应代谢环境的改变。2019年,Cancer Cell最新刊登了一篇文章,研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长,并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。 [1] 文名称 tumor诊科室 肿瘤科常见发病 全身传染性 无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办?WHO已把肿瘤定为慢性病,儿童肿瘤70%以上,成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所 细胞生物室 撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章 (4)目录1 分类2 科学研究基本信息英文名称 tumor 就诊科室 肿瘤科 常见发病部位 全身 传染性 无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度,又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤,癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织,包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等,发生的恶性肿瘤,如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌,简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌,简称皮肤癌等等。所以,若医生说某某人患的是癌症,即表明患者长的是恶性肿瘤;若说某某人患的是胃癌,意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症,若说患者得的是胃肉瘤,则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的,可能由平滑肌细胞恶变引起,或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤,所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长,取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞,以致血液呈现乳糜样颜色的特征,因此人们便称它为白血病,其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中,血液白细胞数量明显增多,但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型,可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外,一如上述,医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度,将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下:良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤(癌)生长缓慢有包膜,膨胀性生长,摸之有滑动边界清楚不转移,预后一般良好有局部压迫症状,一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长,与周围组织粘连,摸之不能移动边界不清易发生转移,治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗,常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一,更重要的是预后(病人的最后结局)不同,所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状,应及时就医。科学研究019年,Cancer Cell最新刊登了一篇文章,研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长,并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明,热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低,并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果,并可以保护患者免受化疗的毒副作用,并有助于临床治疗。此外,研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组,其中2组为24小时喂养,另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗,研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外,研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感,表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下,糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在细胞中过度活化,促进细胞凋亡。而将该酶抑制后,低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现,二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β(GSK3β)活化介导,导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和,PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调,导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明,PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点,但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。 [1] 肿瘤 锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网 提供内容 。肿瘤(tumour)是指机体在各种致瘤因子作用下,局部组织细胞增生所形成的新生物(neogrowth),因为这种新生物多呈占位性块状突起,也称赘生物(neoplasm)。研究发现,肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化,同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化(OXPHOS)之间的转换来适应代谢环境的改变。2019年,Cancer Cell最新刊登了一篇文章,研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长,并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。 [1] 文名称 tumor诊科室 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