肿瘤患者能不能喝牛奶?
2022/5/27 22:10:01 癌肿预防复发

     关于牛奶,很多肿瘤患者都有疑问,到底能喝还是不能喝?什么癌种能喝?什么癌种不能喝?康复期能不能喝?所以今天我们特地为大家说一说这个问题。

    

     其实,牛奶的问题,欲说还休,今天我们就以说故事的形式,通过以下背景来一起回顾下牛奶的历史。

     在20世纪六七十年代,冲绳人比较瘦,所以日本政府实施了每天给每人一杯牛奶的政策。结果,十多年后,当地居民的体格变得非常强壮。因此,在20世纪80年代,世卫组织提出了“一杯牛奶强壮一个民族”的口号。然而,到了20世纪90年代,冲绳人的财富和财富疾病,如三高和冠心病,已经大大增加。鼓吹“一杯牛奶强壮一个民族”似乎是不恰当的。换句话说,在营养缺乏的时代,这句话绝对正确;但在后营养时代,这句话显然过时了。

    

     巧合的是,“反牛奶”运动始于20世纪五六十年代的美国。山羊的奶和奶消费量较高,前列腺癌、乳腺癌、卵巢癌和结肠癌的发病率较高。美国人人均在医疗保健上花费数万美元,但他们的预期寿命比我们低得多,因此大多数人将其归因于美国人的生活方式问题。

     坎贝尔是美国“反牛奶”运动的先驱,20世纪70年代来到中国进行研究。他发现,城市中的早发性肝癌通常是由喝太多牛奶引起的。在他出版的《中国健康调查》和《拯救生命的饮食》一书中,“动物饮食,尤其是牛奶,会增加许多癌症的发病率”,以及“尽量远离高蛋白和高糖食物”。

     因此,小普认为牛奶是一件好事,但这取决于具体情况。中国是一个全球性的国家,无论贫富。喝得起牛奶的人不需要牛奶。她通常的饮食当然不是缺乏营养。喝不起牛奶的人和缺乏营养的人非常需要牛奶。

    

     关于牛奶,我们该如何取舍

     1. 在发育阶段,0-25岁,这段时间喝点牛奶对身体有好处,可以强壮体质,但是本身就很胖、营养过剩的人建议少喝或不喝

     2. 25-40岁左右,控制着喝,偶尔喝点不反对

     3. 45岁以后,如果体型消瘦,可以喝点;体型正常的没必要喝,因为你的库存已经多了,我们现在首要是控制饮食,管住嘴、迈开腿

     4. 步入老年后,身体消瘦、食道不好、长期吃素、体重指数(BMI)低于23、24的可以适当喝点,一般人也没必要喝

    

     坎贝尔的研究曾经发现牛奶中的酪蛋白是癌症的诱发因素,所以对于前列腺癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌、肠癌等癌症患者(或者高危人群),建议少喝或不喝牛奶(脱脂牛奶、低脂牛奶同样),实在不行可以喝点酸奶(酸奶中的酪蛋白被分解了很多)。

    

     我有一个病人,一个干部,乳腺癌,在全国最好的医院,但癌细胞无法控制,所以邀请作者去看她。当我第一次见到她时,我发现她的肤色很好,他的白脸一点也不像那个病人。我看着她旁边的高蛋白粉末罐和乌龟汤,对她说:“开车时,一只脚拼命踩油门,另一只脚拼命踩刹车。这辆车能稳定吗?”你每天都在补充营养,喂养癌细胞。你应该知道癌细胞获取营养的能力是正常细胞的几十倍。奇怪的是癌细胞是可以控制的。因此,有一种说法认为牛奶养癌细胞,这就是为什么。

    

     其实,奶制品有个很好的替代品,一直被我们忽视,那就是豆浆。上个世纪40、50年代,人们发现在美国的东亚人很少生乳腺癌、肠癌,但是他们的第二、三代子孙生乳腺癌、肠癌的就很多,最后研究发现,这是因为东亚人很喜欢吃豆制品,很少吃奶制品,所以这被认为是保护东亚人少生肿瘤的重要因素。故而,动物蛋白可以少摄入,但是豆制品一定要吃。

     总结:肿瘤患者到底能不能喝牛奶?

    

     1. 食道癌、阴道癌等穷癌,特别瘦小的病人可以适当喝点

     2. 前列腺癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌、肠癌等富癌建议远离,现代社会,营养不良的人较少,大部分人面临的是营养过剩的问题,对于病的严重的病人,这时喝牛奶也是于事无补的

     3. 康复期3、5年甚至更长的人,平常注意正常饮食,没必要非得喝牛奶。体型偏瘦,营养不良的可以喝点酸奶或者豆制品代替

     4. 对于有些患者提问的羊奶、骆驼奶,本质都一样的,日常只要正常的饮食就够了,吃点鱼、肉就可以补充每日所需的蛋白质

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     肿瘤 锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网 提供内容 。肿瘤(tumour)是指机体在各种致瘤因子作用下,局部组织细胞增生所形成的新生物(neogrowth),因为这种新生物多呈占位性块状突起,也称赘生物(neoplasm)。研究发现,肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化,同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化(OXPHOS)之间的转换来适应代谢环境的改变。2019年,Cancer Cell最新刊登了一篇文章,研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长,并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。 [1] 文名称 tumor诊科室 肿瘤科常见发病 全身传染性 无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办?WHO已把肿瘤定为慢性病,儿童肿瘤70%以上,成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所 细胞生物室 撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章 (4)目录1 分类2 科学研究基本信息英文名称 tumor 就诊科室 肿瘤科 常见发病部位 全身 传染性 无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度,又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤,癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织,包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等,发生的恶性肿瘤,如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌,简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌,简称皮肤癌等等。所以,若医生说某某人患的是癌症,即表明患者长的是恶性肿瘤;若说某某人患的是胃癌,意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症,若说患者得的是胃肉瘤,则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的,可能由平滑肌细胞恶变引起,或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤,所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长,取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞,以致血液呈现乳糜样颜色的特征,因此人们便称它为白血病,其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中,血液白细胞数量明显增多,但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型,可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外,一如上述,医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度,将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下:良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤(癌)生长缓慢有包膜,膨胀性生长,摸之有滑动边界清楚不转移,预后一般良好有局部压迫症状,一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长,与周围组织粘连,摸之不能移动边界不清易发生转移,治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗,常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一,更重要的是预后(病人的最后结局)不同,所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状,应及时就医。科学研究019年,Cancer Cell最新刊登了一篇文章,研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长,并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明,热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低,并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果,并可以保护患者免受化疗的毒副作用,并有助于临床治疗。此外,研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组,其中2组为24小时喂养,另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗,研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外,研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感,表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下,糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在细胞中过度活化,促进细胞凋亡。而将该酶抑制后,低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现,二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β(GSK3β)活化介导,导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和,PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调,导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明,PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点,但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。 [1] 肿瘤 锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网 提供内容 。肿瘤(tumour)是指机体在各种致瘤因子作用下,局部组织细胞增生所形成的新生物(neogrowth),因为这种新生物多呈占位性块状突起,也称赘生物(neoplasm)。研究发现,肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化,同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化(OXPHOS)之间的转换来适应代谢环境的改变。2019年,Cancer Cell最新刊登了一篇文章,研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长,并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。 [1] 文名称 tumor诊科室 肿瘤科常见发病 全身传染性 无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办?WHO已把肿瘤定为慢性病,儿童肿瘤70%以上,成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所 细胞生物室 撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章 (4)目录1 分类2 科学研究基本信息英文名称 tumor 就诊科室 肿瘤科 常见发病部位 全身 传染性 无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度,又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤,癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织,包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等,发生的恶性肿瘤,如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌,简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌,简称皮肤癌等等。所以,若医生说某某人患的是癌症,即表明患者长的是恶性肿瘤;若说某某人患的是胃癌,意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症,若说患者得的是胃肉瘤,则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的,可能由平滑肌细胞恶变引起,或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤,所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长,取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞,以致血液呈现乳糜样颜色的特征,因此人们便称它为白血病,其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中,血液白细胞数量明显增多,但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型,可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外,一如上述,医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度,将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下:良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤(癌)生长缓慢有包膜,膨胀性生长,摸之有滑动边界清楚不转移,预后一般良好有局部压迫症状,一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长,与周围组织粘连,摸之不能移动边界不清易发生转移,治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗,常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一,更重要的是预后(病人的最后结局)不同,所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状,应及时就医。科学研究019年,Cancer Cell最新刊登了一篇文章,研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长,并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明,热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低,并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果,并可以保护患者免受化疗的毒副作用,并有助于临床治疗。此外,研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组,其中2组为24小时喂养,另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗,研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外,研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感,表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下,糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在细胞中过度活化,促进细胞凋亡。而将该酶抑制后,低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现,二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β(GSK3β)活化介导,导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和,PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调,导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明,PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点,但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。 [1] 肿瘤 锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网 提供内容 。肿瘤(tumour)是指机体在各种致瘤因子作用下,局部组织细胞增生所形成的新生物(neogrowth),因为这种新生物多呈占位性块状突起,也称赘生物(neoplasm)。研究发现,肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化,同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化(OXPHOS)之间的转换来适应代谢环境的改变。2019年,Cancer Cell最新刊登了一篇文章,研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长,并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。 [1] 文名称 tumor诊科室 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无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度,又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤,癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织,包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等,发生的恶性肿瘤,如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌,简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌,简称皮肤癌等等。所以,若医生说某某人患的是癌症,即表明患者长的是恶性肿瘤;若说某某人患的是胃癌,意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症,若说患者得的是胃肉瘤,则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的,可能由平滑肌细胞恶变引起,或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤,所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长,取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞,以致血液呈现乳糜样颜色的特征,因此人们便称它为白血病,其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中,血液白细胞数量明显增多,但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型,可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外,一如上述,医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度,将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下:良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤(癌)生长缓慢有包膜,膨胀性生长,摸之有滑动边界清楚不转移,预后一般良好有局部压迫症状,一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长,与周围组织粘连,摸之不能移动边界不清易发生转移,治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗,常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一,更重要的是预后(病人的最后结局)不同,所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状,应及时就医。科学研究019年,Cancer 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无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度,又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤,癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织,包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等,发生的恶性肿瘤,如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌,简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌,简称皮肤癌等等。所以,若医生说某某人患的是癌症,即表明患者长的是恶性肿瘤;若说某某人患的是胃癌,意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症,若说患者得的是胃肉瘤,则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的,可能由平滑肌细胞恶变引起,或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤,所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长,取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞,以致血液呈现乳糜样颜色的特征,因此人们便称它为白血病,其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中,血液白细胞数量明显增多,但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型,可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外,一如上述,医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度,将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下:良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤(癌)生长缓慢有包膜,膨胀性生长,摸之有滑动边界清楚不转移,预后一般良好有局部压迫症状,一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长,与周围组织粘连,摸之不能移动边界不清易发生转移,治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗,常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一,更重要的是预后(病人的最后结局)不同,所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状,应及时就医。科学研究019年,Cancer Cell最新刊登了一篇文章,研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长,并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明,热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低,并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果,并可以保护患者免受化疗的毒副作用,并有助于临床治疗。此外,研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组,其中2组为24小时喂养,另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗,研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外,研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感,表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下,糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在细胞中过度活化,促进细胞凋亡。而将该酶抑制后,低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现,二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β(GSK3β)活化介导,导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和,PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调,导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明,PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点,但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。 [1]

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