新冠感染可致心肌炎？且看新冠病毒是如何祸祸我们的心脏的？
2022/12/29 23:46:02 诚君健谈
前一段时间对新冠病毒奥密克戎感染危害的淡化宣传，让很多人以为新冠感染真的不过就是一种小小感冒。
然而，事实却是，即使是奥密克戎本质上仍然是那个可以侵袭全身多数组织的新冠病毒。
不断曝出的新冠感染后发生的心肌炎病例再次向人们提示了这一点。
那么，新冠病毒是如何祸祸我们的心脏，导致心肌炎的呢？
基于对新冠感染相关心肌炎的病理生理学研究，科学家认为病毒感染造成的直接损伤，与免疫系统介导的免疫反应损害相结合，一起导致了心肌炎的发生。
新冠病毒感染心肌细胞
已知，新冠病毒通过其刺突蛋白与人类细胞膜上的血管紧张素转换酶2(ACE-2)结合进入细胞造成感染的。
具体来说，刺突蛋白包括两个亚单位，S1和S2。S1负责与宿主细胞结合，S2主要负责病毒和宿主细胞膜之间的融合，从而让病毒进入细胞。而膜融合还需要2型跨膜丝氨酸蛋白酶(TMPRSS2)的介导，它主要负责对ACE-2酶蛋白进行切割，从而允许病毒进入细胞。
研究已知，人体很多组织细胞都表达ACE-2，因而都有可能受到新冠病毒的侵袭，包括心肌细胞。
既然心肌细胞上存在ACE-2，新冠病毒自然有可能直接感染心肌细胞，病毒在心肌细胞内复制可以直接造成细胞损伤。
疫情爆发后不久，就有研究人员从新冠病人心肌细胞中找到了新冠病毒颗粒存在的证据，证明了病毒对心肌的直接感染。
新冠病毒感染心脏内皮细胞
新冠病毒导致心肌炎的另一个可能的途径是，病毒还可以心肌的内皮细胞。
研究早就发现，在包括心脏和血管在内的许多器官的内皮细胞同样可以表达ACE-2，表明新冠病毒也可以直接感染这些内皮细胞。
另一方面，研究也从这些内皮细胞中找到了新冠病毒颗粒存在的证据，表明这种感染是现实存在的。
这样，新冠病毒还可以直接感染心脏内皮细胞引发心肌炎；同时，还可能通过感染心脏血管内皮细胞，与炎症反应一起导致冠状动脉血管内血栓形成，造成心肌缺血损伤。
心肌细胞损伤激发的免疫损害
在由其他病毒感染导致的病毒性心肌炎的研究中早已确定，心肌炎早期阶段主要是由病毒复制直接造成心肌细胞损伤造成；
心肌细胞受损及其释放的蛋白质(比如心肌肌球蛋白)可以激活toll样受体和炎症小体，导致炎症细胞因子的释放。这些炎症细胞因子可以将包括自然杀伤细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞等免疫细胞募集到心肌，从而导致主要由细胞免疫介导的心肌细胞损伤。
心肌细胞的免疫损伤甚至是病毒性心肌炎更主要的病理生理损害。
另外，像白细胞介素-1在内的一些炎症因子还会引起心脏重塑和纤维化，并最终导致扩张型心肌病和心力衰竭。
在新冠病毒感染导致的心肌炎病例中，研究人员同样发现了由心肌损害激发，免疫系统介导的上述心肌免疫炎症损害的证据。表明免疫损害也同样是新冠病毒感染引发心肌炎的主要病理生理损害机制。
全身炎症反应火上浇油
新冠病毒之所以被命名为SARS2病毒，是因为它也像其近亲属SARS病毒一样可以引发严重呼吸窘迫综合症，而全身严重炎症反应，也就是所谓的炎症因子风暴是其中主要的机制之一。
研究已知，白细胞介素-6是细胞因子风暴的主要介质；同时，白细胞介素-6也是一种与心肌炎的病理生理学相关的细胞因子，可以将炎症细胞募集到心肌，引发和加剧心肌的免疫性损害。
总之，研究证据表明，新冠病毒感染可以通过如图所示的多种机制导致心肌炎的发生，以及后续的病理进展。
感染新冠，发生心肌炎的风险有多高？
尽管不断有这类研究发表，但新冠病毒感染诱发心肌炎的发病风险却一直不清楚，不同研究报告的发生率差异巨大。
比如，一项研究显示，以肌钙蛋白T升高作为诊断依据，约28%的新冠确诊病例出现心肌损伤。
一项荟萃分析则发现，有8%的新冠确诊病例存在心肌损伤，而需要接受重症监护治疗的患者患病率增加了13倍。
一项包括277例的尸检病例中有7.2%发现存在心肌炎迹象，但只有不到2%的病例生前存在心肌炎临床表现。这说明，如果单凭临床表现，新冠感染性心肌炎的很大部分因为缺乏症状将会被漏诊。
同时，研究还发现，先前存在心脏病的患者，感染新冠病毒后发生心肌炎的风险更高。研究表明，血管疾病患者心肌细胞表达ACE2增加，可以提供一种合理的解释。
重要的是，新冠感染引发的免疫细胞介导的心肌炎既可以发生在新冠感染急性期，也可以发生在急性期后，而且还可能引发更长期的病理改变。
这被认为是新冠感染后心血管后遗症的主要发生机制之一。
由此可见，新冠感染不仅可以通过多个途径造成心脏损害，而且这种损害还可能在一定时间内长期存在，是一个十足的讨厌鬼。
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