锐意进取,再探β细胞功能损伤与保护——中国胰岛素分泌研究组（CGIS）第十四次学术会议掠影
2016/6/21 中国医学论坛报

     2016年4月8-9日，主题为“倍加坚持、胰路前行”的中国胰岛素分泌研究组(CGIS)第十四次学术会议在珠海成功召开，120余位专家参加会议，各抒己见。

     CGIS成立于2003年4月21日，是在中华医学会糖尿病学分会和内分泌学分会的特别支持下，由中国高层医学专家自发形成的胰岛素分泌领域的专业学术论坛，以“锐意进取、鼓励创新、团结合作、共创完美、促进中国胰岛素分泌领域的研究进步”为宗旨，创建十余年来获得了众多研究成果，国内内分泌及糖尿病领域对胰岛功能的研究更加重视和深入，中国学者β细胞相关研究数量近十年逐年上升，已发表的学术文章数量从2003年的1篇攀升至2015年的87篇。

     β细胞功能的损伤在糖尿病诊断前就已经存在，如何保护或逆转β细胞功能一直是糖尿病治疗中的难题，现摘取部分CGIS会议内容，希望对读者的临床实践有所启示。

    

     深入探索β细胞损伤机制

     胰岛β细胞损伤是2型糖尿病发生发展的核心因素，导致其损伤的致病因素包括遗传及环境等多重因素。

     如2015年最新研究提示，抗衰老基因Klotho过表达可延缓小鼠模型β细胞凋亡；对肥胖2 型糖尿病小鼠模型进行的研究提示，干预去除致病因素可逆转胰岛β细胞功能异常；TYK2 基因多态性与1 型糖尿病患者胰腺β细胞的自我破坏相关。

     国内学者的基础研究已发现，胰岛β细胞的损伤机制包括环境因素、免疫炎症、代谢应激等，针对上述损伤机制寻找有效的外源干预因子可能有助于β细胞损伤的预防和修复。

     从源头阻止β细胞损伤

     深入研究β细胞损伤的原因，才能从源头上阻止β细胞损伤，对预防糖尿病的发生发展具有重要意义。

     对于糖尿病的治疗不应只关注降低血糖，更应该关注如何保护患者胰岛β细胞，逆转β细胞数量和功能，降低血糖水平，延缓糖尿病进展。

     2016 年最新发表的一项研究提示，肥胖2 型糖尿病动物模型的胰岛素原减少和β细胞凋亡是可逆的。

     此项研究发现，在肥胖2 型糖尿病小鼠模型中，β细胞胰岛素原合成增加，提示2 型糖尿病中胰岛素缺乏并不是由于胰岛素原合成减少，而是由于胰岛素原加工和转运失调所致。

     在去除致病因素后，胰岛β细胞的功能异常被逆转，此研究对改善肥胖及2 型糖尿病患者β细胞功能损伤具有深远的意义。

     β细胞功能保护策略探讨

     与会专家同时分析了数项可能保护β细胞功能的策略或药物。

     如2015 年的一项研究表明，阻断炎性因子-白细胞介素(IL)-1b可以缓解β细胞功能障碍、改善糖耐量异常。

     此项研究给予糖尿病易感小鼠糖尿病饮食，随访结果发现小鼠胰岛重量显著下降，胰岛素分泌曲线下面积显著下降。

     但每天注射IL-1b 抗体的小鼠胰岛重量和胰岛素分泌曲线下面积明显增加，提示IL-1b抗体可改善胰岛β细胞功能，延缓糖尿病进展。

     此外，研究还发现抗疟药羟化氯喹可增加胰岛素敏感性，改善β细胞功能。

     既往的观察性研究已发现，使用羟化氯喹治疗的人群具有较低的糖尿病患病率，但具体机制尚未明确。

     一项随机、双盲、安慰剂对照研究纳入非糖尿病、超重或肥胖、有胰岛素抵抗指征的受试者，给予安慰剂(n=15)或羟化氯喹(n=17，400 mg 每日1 次)治疗13周。

     随访结果发现，羟化氯喹可显著增加受试者胰岛素敏感性，改善胰岛β细胞功能，并可提高脂联素水平。

     这些研究结果提示，对以上药物进行大样本、深入研究可能发现保护β细胞的有效药物。

     此外，为了奖励胰岛素分泌研究领域激励和带动该领域学术进步、卓有成就的学者,促进中国糖尿病研究事业的健康发展以造福广大糖尿病患者，来自CGIS、中华医学会内分泌病学分会、中华医学会糖尿病学分会的专家还为施维雅-CGIS胰岛素分泌研究成就奖、施维雅-CGIS胰岛素分泌研究新星奖获奖者颁发了奖项。相信在CGIS众多专家的努力下，中国胰岛素分泌研究领域将取得更辉煌的成绩。(幽草)

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