2019肺炎病毒起源：蝙蝠冠状病毒与艾滋病毒的杂交组合？
2020/3/15 18:40:07 科学国学佛学论坛
2019肺炎病毒起源：
蝙蝠冠状病毒与艾滋病毒的杂交组合？
刘里远
北京师范大学生命科学学院(liu.liyuan@bnu.edu.cn)
要点:
1. 全中国的蝙蝠冠状病毒，无论与引起人体肺炎的冠状病毒多么相似，都必须经过相互的杂交组合，才能集诸“毒”于一身，迈向感染人类的第一大步。
2.无论那些蝙蝠冠状病毒怎么杂交组合，至少还有5%的差异缺口，仍然不能感染人体，或只能感染不生病。这5%的缺口，依靠自然变异，至少需要数万年或数十万年。只有间病毒间的进一步杂交组合，才有可能。
3. 2019武汉肺炎病毒，很可能是蝙蝠冠状病毒与艾滋病毒(HIV)杂交组合完成的新病毒，弥补了那5%，甚至20%的缺口。因为武汉肺炎患者有与艾滋病高度类似的免疫系统损害，新病毒中又有多处多类HIV基因序列。
4. 意义：2019武汉病毒肺炎的治疗和研究，需要重视对艾滋病特性的治疗和研究。建议更广泛地使用抗艾滋病药治疗武汉肺炎，同时，有可能长期面临艾滋病一样的无特效药和无疫苗的窘状，必坚持须以防为本。
病毒起源于蝙蝠的三个疑问：
1.2003年的广东非典(SARS)和2019年武汉病毒肺炎(世界卫生组织WHO命名为COVID-19，中国卫建委命名为新型冠状病毒肺炎)都发生于冬末初春，这个时间，蝙蝠早就进入冬眠，还没醒来呢。因此，蝙蝠不有“作案”时间。而且，那发现云南偏远山洞里的最大嫌犯—中华菊头蝠或马蹄蝠，与广东河源市或武汉市，直线距离就超过千公里，怎么可能越过千山万火，中途不留痕迹，远处精准作案呢？至少需要直线传播和扇形分布的基本特点。
2.蝙蝠诞于5千万年前，人类不过二百万年。二者和平相处达两百万年之久，为什么偏偏这个时候，显得与人类不共戴天？
3.武汉病毒肺炎同期发病的47人，其中包括首例患者共18人，都与武汉华海鲜市场没有接触史。中国疾病预防控中心(CDC)开始没有在武汉市场检查到那冠状病毒，后来又声称检测到了大量分布的病毒核酸，甚至还有活体病毒，这虽然可是动物传给人的证据，但也完全可以那些病人们留下的病毒。
上篇 临床推论
爆发于武汉的肺炎病毒，先被命名为2019-新冠状新病毒(2019-nCOV)，后被命名为二型萨式冠状病毒(SARS-COV2)。真的的没想到，这是一个万分邪恶的病毒，可以封为毒王了。
1.它通过空气传播，面对面的飞沫传播，短到15秒可以被感染；稍远成为气溶胶，成团地被吸入而感染；再远，成为裸病毒颗粒，一样侵入肺中潜伏起来。我们每分钟就要呼吸12次，这让我们躲无躲，藏无可藏。唯有物理隔离和空间隔离，或能避免。
2.它粘附力超强，表面密集的皇冠状突起，就像布满钩子。一旦与细胞表面的一种受体蛋白(ACER2)钩上，就很难分开，经过一番软磨硬泡，陷入细胞中。将细胞变成它的生产工厂，大批复制新个体，直至耗死细胞。
3.它的毒力，强烈到引起严重的肺炎，堵塞肺中细小支气管，把人活活憋死。甚至还侵害心脏、肾脏、肠道、睾丸、大脑等，有处处开火之力、满目苍夷之势。
4.它同时攻击免疫系统。比起以上三方面来，最邪恶最出人意料的是，它打破常规，让我跌破眼镜。通常而言，病源微生物侵犯机体时，必然激活免疫系统，血中白细胞显著升高。细菌感染时血中的中性粒细胞数量升高，病毒感染时血中的淋巴细胞数量升高，分别绞杀细菌和病毒，力保身体重归干净与健康。可是，万万没想到，这个病毒感染时，免疫系统不但没有被激活，相反，被抑制了!血中的淋巴细胞不但没有升高，反而下降了，而且下降非常显著，重症病人不足半数(Guan et al NEJM 2020)。尸检也表明，患者血液中的T淋巴细胞的数量大大减少(Zhe et al The Lancet Respiratory Medicine 2020)。有医生形容说，淋巴系统被严重摧毁!
前三点，与2003年的非典(SARS)十分相似，因此，当武汉肺炎病例出现时，X影像科的医生直接说，就是非典。武汉中心医院的急诊科艾芬医生用红笔圈出检验报告上的“SARS冠状病毒”，拍照发给医生同学。另外“造谣”的8名医生，就在医生群里当着SARS讨论的。这些都是临床诊断的常识，并不需要什么顶尖的院士或科学家或大官人去裁决。
SARS可怕，但又不怕，因为我们曾经战胜过它。我说的我们，指的是我们身体的免疫系统，不仅敏锐地发现敌人入侵，而且奋起反击。SARS的病变主要是身体过度反应产生的，伤敌八百，自损三千!为此，不得不使用皮质激素来压制过强的免疫反应。
但这次的病毒，尽管与SARS十分相似，却发生了相反的表现，常常默默在肺里生长繁殖，没有炎症最该有的发烧症状。因此，有的人双肺满布炎症病变，雪花一片(俗称白肺)，自己还混然不觉，或者只是一些低烧表现。已经住院的病人，12%的人都不发烧，超过39度高烧的人，也只占12%，这说明，身体好像也太不把那感染和炎症当回事了。
当检查发现，血液中淋巴细胞全面下降，甚至严重下降，就明白了：我们的免疫系统被损害了!非不为，是不能为!
各位看官，这可是天大的坏消息!身体就靠免疫系统对抗细菌和病毒。如果病毒直接损害免疫系统，这是直接杀入和催毁军营和军工厂了!
面对此状，我毫不犹豫地想到那个臭名昭著的病毒--HIV，艾滋病病毒。最恐怖而无赖的就是，HIV直接杀入身体的免疫系统，附着在一种重要的淋巴细胞(T-CD4细胞)上，进入细胞内生长繁殖，导致身体免疫力全面抑制、下降，直到崩溃。全身不痛不痒似的发着低烧，持续消耗着肉体，直至耗竭体内淋巴器官(淋巴结、脾脏及小儿胸腺)。最后，因为身体缺乏基本的抵抗能力，被细菌乘虚而入，一举击垮。也因此，这个病获得得了一个名符其的名字：获得性免疫缺陷综合征(Acquired immune deficiency syndrome)，英文缩写就是AIDS。生来好好的免疫系统，在后天缺陷了!残废了!因为主要通过性传播，中国人就给了一个很确切的中文名字，爱滋病，因性爱滋生的疾病。不过，后来好像多用艾滋病，雅一些吧。由于脾脏功能受损，导致对血小板的破坏增强，艾滋病人常伴有血小板的明显减少。
同样出人意料的是，武汉病毒肺炎患者的血小板也明显减少，这与艾滋病的表现一样。临床化验和尸检一致表明，体内淋巴器官受到了损害，即第一时间被病毒攻击了!
于是，我高度怀疑，这个病毒具有SARS病毒和HIV病毒的双重毒性，按我新建立的物种杂交进化理论，这个新病毒可以由SARS病毒与HIV病毒杂交组合而成。
我推测，艾滋病人感染了SARS病毒或类SARS冠状病毒，二者在人体细胞内杂交组合，综合两种病毒优势性状，产生了拥有双重人体毒性的新病毒。当然，我不想怀疑有人在实验室里有意或无意中完成，因为后者更容易实现。我相信良知会提醒科学家不做邪恶的事，或为邪恶筑起一道坚固的防护墙，将魔鬼永远封禁在瓶子里。
下篇 科学论证
下面，我论证一下这种可能性。涉及太多专业证据和专业知识，建议选看。
一、新的杂交进化论PK达尔文变异进化论
按照达尔文的进化理论，新种物是自然变异而来，所有物种构成进化树，新物种是进化树上的一个个分枝。这种观念深深铭刻在普通人和科学家的头脑中：口口声声都在讲变异，大大小小的变化都归因于变异。
达尔文理论的变异是自发的、缓慢的、积累的，新物种的出现以十万百万千万年计，再短也需要数万年吧。自从20 世纪60年代艾滋病流行以来， 1976苏丹-刚果发生了埃博拉出血热，2003年广东爆发了非典，2013年爆发了中东呼吸缩合症，眼下又爆发了武汉病毒肺炎。这类具有强大生存力、强大传染性和强大致命性的新种病毒，简直是滚滚而来，大有迅雷不及掩耳之势，让人类疲于逃命。
显然，达尔文进化理论，在一波接一波的残酷事实面前，已然倒塌。
子曰：三十而立，四十而不惑。20-40岁，我拼尽青春，完成了经络实质研究，发现皮肤中存在一个独立的末知环路系统，即中医的特征性经络系统，论文发表在国际一流的解剖学和生理学杂志上，算是国际学术界的认可吧。然后，我选定第二个人生目标，癌症或生物进化。君子固穷，吾更穷，癌症研究没有钱，是做不了的。生物进化以理论研究为主，靠脑子就行。
经过12年的研究，出版了英文著作《新进化论》(物种谱、动物进化阶梯和反达尔主义的杂交物种形成) (Liu New Theory of Species Eoluvtion 2016)。简单地说，新物种是两个不同的旧物种(祖先)杂交形成的。两个祖先的基因群进行不同比例的重组，得到一系列新物种。新物种中，有的与一个祖先特别相似，有的与一另个祖先特别相似，有的则处于中间，与两个祖先半数相似，后者往往最为进步。这样以来，全部的新物种构成一个连续的扇形谱系(图1)。这如同一对父母生了一群孩子，有的孩子特别像母亲，有的特别像父亲，有的则是一半像母亲，一半像父亲。往往处于中间、父母各取其半的孩子，素质最好。
达尔文的进化树，根本就不存在，代之进化树的是物种谱和进化网。
图1 异种杂交生成的后代---扇形物种谱，广泛存在于古生物和现存生物中
二、肺炎冠状病毒的起源
1.达尔文路线的失败
2003年非典发生后，武汉病毒所的石正丽团队经过十几年的努力，2017年 确认SARS病毒宿主是云南的菊头蝠(图2)。也就是说，直到非典突然肆虐又突然消失的14年后人们弄清了SARS宿主来自哪里。由此构成一条传染线路：云南蝙蝠(中华菊头蝠)--》广东果子狸--》人。中华菊头蝠的某些冠状病毒(代号：Rs3367和 RsSHC014)与人类SARS病毒相似性达95%，果子狸与人类SARS病毒相似性大于99% (Kan et al Virol 2005; Sabir JSM et al Science 2015)。看起来，一边传递，一边变异，是不是十分完美。
出人意料的是，石正丽团队的英文论文表述，与国内中文媒体的一直以来的宣传存在明显的差异。英文说：通过5年调查，在云南的一个山洞中，SARS样冠状病毒具有广泛多样性，包括了中国所有其它地方的基因类型 (图3)，即并非那个山洞特有!那个洞中的病毒株包含了SARS冠状病毒需要的所有基因组分，但没有直接的SARS病毒祖先。于是认为：早期的SARS冠状病毒是通过两种病毒的重组而成(病毒代号分别为WIV16和Rf4092)。其中，WIV16与SARS冠状病毒最接近(95%)，WIV16又是通过另两个病毒株的重组而成(Hu et al PLOS Pathog 2017; Cui et al Nature Reviews Microbiology 2019)。
这就是说，云南或全国其它地区的蝙蝠冠状病毒，必须要经过两次以上的重组，才有可能传染给人。其中一种病毒(SHC014)携带着感染人类必要的基因(代码3a)，将这个基因转移给能在小鼠身上生存的SARS骨架体，形成混合病毒，确实可以感染人的呼吸道上皮细胞，但并不有细胞毒性(Menachery et al Nature Medicine 2015)。这就是人们纷纷质疑的武毒所实验室泄漏的来源。
图2中华菊头蝠，要有多丑有多丑!
图3 不同非典冠状病毒(SARS-CoV)和蝙蝠SARS相关冠状病毒(bat SARSr-CoV)的基因易变区域分布图
事实上，云南及全国各地的蝙蝠，虽然携带了SARS类冠状病毒，却从来没有让当地人发病。即使按她们设想的那样，从云南贩卖的果子狸，跨越千里，到了广东，并带来了蝙蝠冠状病毒。那也不可能在短短几天、几月、几年或几十年内，就完成高达5%以上的重组和变异，成为可传染人的新病毒。这个过程，没有数万年到数十万年，是不可能完成的。
实际上，广东养殖的果子狸及野生果子狸身体内，都没有发现SARS病毒。只在与病人接触的5只果子猓中，有三只带有SARS病毒，完全可以是人倒传过去的。显然，这种基于达尔文进化变异路线的传播途径，是失败的。
面对这次的武汉肺炎病毒，石正丽团队宣布，与云南某种蝙蝠的冠状病毒相似度达96%(注意SARS病毒与两种云南蝙蝠病毒的相似度都达95%)，仍然依照虚无的果子狸路线，设想一个能完成4%变异的中间宿主。因为达尔文理论的深刻烙印，好多专家积极投入，孜孜不倦地寻找着假定的中间宿主，穿山甲一度被误认为热门选项，甚至蛇和鱼都受到关注。
总之，达尔文变异理论的一个共同祖先的单线模式，严重误导了科学家的工作，至今找不到真正的病毒来源。
2.杂交组合的可能性
一个奇妙的现象是，现代生物学家们，一边通过杂交育种、人工转基因等创造新物种，完全属于物种杂交和基因重组，另一边却对达尔文自然变异产生新物种的理论毫无动摇。
石正丽团队在云南找到的蝙蝠洞，集全国蝙蝠病毒之大全，只需要把几种病毒的各自的特种基因组合在一起，就完全可以构成SARS病毒了。就是说，变异并不需要，只需要那些冠状病毒的基因相互组合就可以了。当两种蝙蝠冠状病毒同时感染一个细胞时，其RNA在复制过程中，就可以杂交和组合，相互交换基因片段，构成新的病毒。这样的杂交组合事件只要发生2次，就可以产生SARS病毒了(图4)。
接下来的问题是，这个杂交组合过程是在哪里完成才最快速、最有效呢，当然是在实验室里，由人工操作，让两种病毒同时感染一群培养的细胞，很快就可以得到形形色色的杂合后代了。因此，我并不能排除从实验室泄漏的可能。下面，讨论自然杂交组合的可能性。
图4 非典冠状病毒(SARS-CoV)结构。冠状病毒表面有密集的棘形突起(Spike)，即冠状名称的来源，负责与被感染细胞亲和粘连，感染细胞，简称S蛋白。S蛋白直接完全决定病毒是否感染人体。
3.最佳宿主：候鸟和人类
作为自然的方式，就是蝙蝠间相互交换病毒，并在蝙蝠的体细胞中共同繁殖，产生杂交组合。虽然蝙蝠号称毒王，却有一个天大的矛盾：如果那些病毒感染了蝙蝠，没有死亡，就必然引发免疫反应，产生杀死病毒的抗体，后者反过来会清除体内的全部病毒。如果病毒不感染蝙蝠，那就无法存活下来。这个矛盾只能理解为，病毒只能感染蝙蝠局部的很少细胞 ，既维持自身的种群，又不会招致宿主的免疫反击。在这种情况下，蝙蝠间即使交换聚积了病毒，同时感染一个细胞的机会并不大；即使产生了新病毒，但数量少，形不成种群，也会自然消亡。但是，当菊头蝠长期同时携带多种病毒时，杂交组合的机会确实会很多。杂交组合产生的新病毒，面临四种命运，或者毒死宿主，玉石俱焚；或者被宿主杀死；或者缺乏生存能力，不能形成种群；或者形成新种群。自然界的杂交事件极多，但成功概率极小。蝙蝠体内的多病毒群长期共存，已经充分杂交，几乎不可能再产生新病毒种群了。
如果那些病毒换一个宿主，感染的机率升高，杂交的机会增多，新病毒的数量变大，就可以形成新种群了。在所有的新宿主中，人类和鸟类具有最大可能性，因为二者都具有广大的活动空间，有机会接触各种病毒。其中，大山深处生活的候鸟最可能把病毒带出来，再在迁徙中传播给人类。
事实上，禽流感病毒，就是两类流感基因H亚型(H1-H16)和N亚型(N1-N9)的各种杂交组合，产生各种新系列。其中感染人类的禽流感病毒亚型主要为H5N1、H9N2、H7N7，而正是候鸟把这类病毒到处携带传播，使其具有相遇和杂交组合的机会。
特别有意思的是，病毒在鸟类细胞中复制时，还顺手牵羊，整合一些鸟类的基因片段。比如，1918大流行的西班牙型感冒病毒(H1N1)包含了八段鸟类来源的基因；1957大流行的亚洲型感冒病毒(H2N2)包含了三段鸟类来源的基因；1968大流行的香港型感冒病毒(H3N2)包含了两段鸟类来源的基因。这说明，那些病毒本来没有那么毒的，但当在鸟类细胞中繁殖时，因为盗得鸟类基因，加上相互杂合，而变得毒性十足，获得了对人类的感染能力。这同时也证明，基因的横向转移，也是形成新物种的重要因素，是对达尔文变异理论的挑战。
由此，我坚定判断，2003年的SARS病毒，就是鸟类迁徙造成的。云南那些偏僻山洞，虽然人迹罕至，却是鸟类的乐园。鸟类与蝙蝠重叠生存，又都在空中飞行，很容易获得蝙蝠的病毒。云南的大部分候鸟飞往内蒙新疆方向，但也有一小部分飞往东北。广东广西的候鸟则主要飞往东北。从云南出发的一部分候鸟，完全可以返回广东而不是云南。于是，就将云南的蝙蝠病毒带回到广东(图5)。捕猎候鸟，一直就是好吃广东佬的老习惯了。他们抓到了不同的候鸟，也就把不同的病毒集合起来。那些不同来源的蝙蝠病毒(可以自云南，也可是其它地区)，或者在鸟体内直接感染杂交重组成，生成新病毒，然后传给人类。或者，分别传播给人类后，在人体内杂交组合，产生新病毒。某些新病毒，会获得优势性状，产生人体内的强大生存繁殖能力。于是，在人类中爆发了严重的传染病。这样的病人，不一定是一个人，而可能是一群人，或互不相干的人，分别感染，分别发病。因此，不一定有零号病人。
图5 云南、广东、广西候鸟迁徙图
眼下的武汉病毒肺炎，就具有多起源特性。最早的一位感染者其实并没有华南海鲜市场的接触经历，第一批47位患者中，有18人都没有去过那个市场 (Huang C et al Lancet 2020)。武汉华南海鲜市场，应当是在秋季集中了各种候鸟售卖，从而获得了云南蝙蝠冠状病毒或其它地方的冠状病毒；也提供了各种病毒聚集在一起来，产生杂合组合的机会。
2020年1月10日，完成了病毒基因组序列的检测,获得了新冠病毒的完整基因组序列信息(wu F et al BioRxiv 2020)。对比发现，与两种天然寄生于蝙蝠身体内的冠状病毒高度相似：一种存在于舟山地区的某种蝙蝠体内，序列相似度接近90%(Zhu et al NEJM 2020)，另一种则存在于云南菊头蝠体内(病毒名：BatCoV RaTG13)，序列相似度高达96%(Zhou et al bioRxiv 2020)。这两处的病毒，都有可能通过候鸟的迁徙，在途径中间地湖北时，被捕猎而留下来。鸟类在飞行中也会排出病毒，但数量少，又很快在空中被分散稀释，多会自然死亡。既使传给了人，但数量太少，难以致病。
另外，1月24日中国疾控中心等则发现新型冠状病毒与已知的蝙蝠体内分离到的SARS样冠状病毒(bat-SL-CoVZC45, MG772933.1)有86.9%的核酸序列一致性。
注意：石正丽团队指出，虽然某些2019新冠状病毒的基因与SARS病毒相似度仅80%，但作为冠状病毒分类依据的七个保守复制酶区域，其相似性达94.6%，表明两者属于一个种(Species) (图6)。
图6 2019-新冠状病毒与SARS病毒、SARS相关病毒的基因序列比较
4.艾滋病毒(HIV)的形态证据
HIV病毒大致成球形，直径120nm。与冠状病毒一样，也有带有来自宿主细胞的双层脂膜及表面凸起的棘突。棘突由一柄一帽构成，帽由三个糖蛋白120(gp120)分子构成，柄由三个糖蛋白41(gp41)分子构成，插到病毒外套膜里(图7)。这些外套蛋白，由HIV基因编码，允许并病毒附着到目标细胞上，与细胞融合，释放病毒内容物。
令我吃惊的是，HIV病毒与冠状病毒竟然如此相似，HIV也有冠状棘突，也可称着冠状病毒吧(图8-10)。
图7 HIV病毒分子结构图
图8 HIV外观结构模式图，与冠状病毒非常相似，也可称为冠状病毒吧
图9 HIV电镜照片，可见了病毒表面凸出的棘突或冠状棘突
图10 2019新型冠状病毒电镜图，可见病毒表面典型的密集冠状棘突。
5.艾滋病毒(HIV)的基因证据
依前所述，我怀疑，武汉肺炎病毒是两种不同病毒杂交产生的新种。一个祖先无疑是蝙蝠携带的冠状病毒(或者杂交重组产生的新冠状病毒)，其中云南或舟山的蝙蝠病毒都有可能，但并不是必要的，因为也可以是相似度并不很高的病毒，比如，当年的SARS病毒(相似度为79.5%)。另一个祖先是谁，是我一直密切追踪的对象。
从分子生物学的海量筛选，固然是最科学的方法。但那不是我的风格，我也没有时间没有团队没有经费进行大调查。但我有更简捷的方法，从病毒的感染特征入手，确定其身份。这样以来，那数以万计病人的临床表现和化验检查，都成为证据了。如前所述，从武汉病毒肺炎的大量病例报告中，发现免疫系统受损的清晰证据，后者与艾滋病相似。于是，HIV病毒成为另一个祖先的选项。
当新冠状病毒中，整合了HIV病毒的某些基因，就具有了HIV的特异感染性和毒性，可以针对淋巴系统中的淋巴细胞发动攻击，导致与艾滋病相似的感染结果：淋巴细胞减少，血小板减少。武汉病毒肺炎入院时，淋巴细胞减少占82.1%，血小板减少占36.2%，这明显表明，淋巴系统受损是初期的原始表现，而不是继发症状。
武汉病毒肺炎，仍然以肺炎为主要表现，因此，新病毒仍然是以SARS病毒为主要特征。研究表明，此病毒与 SARS病毒相似性为79.5%，且都是作用于相同的细胞蛋白受体(ACER2)(Zhou et al BioRxiv 2020)。那么，其余20%应当来自HIV病毒。
(1) 印度学者(Pradhan, BioRxiv. 2020)公开发布一篇文章(后撤回修稿)，发现新病毒的冠状棘突S蛋白序列中，插入了4个任何冠状病毒都没有的片段，并且这些片段与HIV(HIV-1 GP120或HIV-1 Gag)相同 (图 11，12)。虽然有分子生物学家指出，这些插入的序列也存在于哺乳动物中。但至今并不否认，新片段的插入事实及其与HIV病毒序列的一致性。
图11 2019新冠状病毒与2003年SARS病毒间的多序列对比，方框显示四个新插入序列
图12 2019新冠状病毒中四个插入物中的每一个都与艾滋病毒病毒-1(HIV-1)蛋白的短片段对齐
(2) 石正丽团队指出，冠状棘突S蛋白中，有3个短的插入区(作用未知)。另外，受体接合区中，5个关键残基中的4个都发生了变化 (Zhou et al, BioRxiv. 2020)。
(3) 南开大学高山、阮吉寿研究报道，此次新冠病毒的一个重要变异，棘突S蛋白上引入了一个可供Furin蛋白酶切割的位点，与HIV等病毒相似。这是此前所有发现的SARS和SARS样冠状病毒所不具备的，这种变异有可能增强了新冠病毒的传播能力(李鑫等，生物信息学，2020)。
HIV病毒的糖蛋白gp160在细胞内包装过程中被Furin蛋白酶切割成两个部分(亚基)，分泌出来，分别是病毒颗粒表面的gp120(负责与受体结合)和gp41(负责膜融合)(图13)。而SARS冠状病毒S蛋白的S1与S2之间的交界区没有Furin蛋白酶切位点，所以分泌出的病毒颗粒表面的棘突S蛋白中的S1(负责与受体结合)和S2(负责膜融合)仍是融合状态。
这一进步表明，武汉肺炎病毒的棘突蛋白，与HIV存在本质上的相似性，与其它冠状病毒存在本质上的差异性。
图13 武汉2019冠状病毒S蛋白可能存在的Furin蛋白酶切位点
以上三方面证明表明，武汉肺炎新病毒的关键部分，冠状棘突的S蛋白，不仅在形态上与HIV的棘突相似，而且在基因序列上也存在相同片段，却与其它任何冠状病毒不同，有力表明，武汉肺炎病毒与HIV病毒存在本质上的相似性，很可能是二者杂交产生的新类型。
另外，有人声称，新病毒中还存4个全新的蛋白质(没找到出处，望提供)，这种大规模的蛋白质引入，必将大大改变病毒的结构与功能。同时意味着，4个蛋白只能来源于规模化的杂交组合，而不可能是局限片段的转基因插入。后者，倒是有利排除人工的基因操作。这些新蛋白，必然也是杂交引入的。
按照杂交理论，两个祖先的基因组的自由组合，会产生系列新物种，并构成一个扇形谱系(图1)。全世界流行的武汉肺炎病毒株，存在种种差异，这些病毒株已经可以排列成一个扇形谱系了，表明基因型的各种新组合(图14)。
图14 全世界流行的武汉肺炎病毒株的各种基因型，已成扇形分布
总之，综合已有的临床表现与检查，武汉病毒肺炎兼有SARS病毒感染的肺炎特征和HIV病毒感染的淋巴系统损伤特征，从而高度怀疑，新病毒是SARS病毒或SARS类病毒与HIV病毒共同感染细胞后，杂交组合生成的新物种。形态学证据和分子生物学的两方面证据，支持至少80%来源于SARS类病毒；或有5-20%来源于别的病毒。其中，冠状棘突S蛋白中4个插入片段可来源于HIV病毒，特异性的酶切位点可来自HIV，另有三个不明来源的新片段和4个变异有待进一步确认来源。
尽管关于HIV病毒的分子学证据还显单薄，但对免疫系统损害临床表现看，该病毒一定包含HIV病毒一样的或类似的感染蛋白，即具有HIV病毒的核心成份，或者与那4个新蛋白相关。如果下一步朝着这个方向研究，应该可以在新病毒中，发现更多HIV病毒的基因序列。
除了HIV病毒外，暂时没有别的选择，比如，乙肝病毒。
注意，相当部分的病人，治愈治院后，病毒检测再次转阳性(现在官宣是14%的复发率)，这都是艾滋病及乙肝的特征，尤其意味着HIV样的免疫缺陷!目前无法全部清除体内的HIV和乙肝病毒，只能抑制其活动。一经感染，就永远相伴，成为定时炸弹!这是与流感和SARS的严重不同之处!那么，西方国家的群体感染防护法就会带来巨大的后遗症，在得到疫苗或特异药物前，必须坚持以防为本。
在中国，艾滋病已经是流行相当广泛的传染病，在武汉城区携带HIV病毒的人不少。当这些群体接触并感染候鸟带来的SRAS类病毒时，这两种病毒在同一细胞中繁殖，就可以发生杂交重组，产生出新病毒。作为流行病学调查，如果首批感染者有HIV携带者，那是很好证据。但也并非必要，因为HIV感染者，已经具有了一定抵抗力，新产生的病毒很难大规模感染细胞发病，只是成为隐性携带者和传播者，让别的人发病。如此推断，则任何艾滋病患者都可能免于发病。
显然，本论证证据还不充分，但重在抛砖引玉，建立一个新思路新方向，最终确认或找到真正的双祖先传染源。
后注：相关证据和观点，拟发表于4月出版的学术期刊上。欢迎合作进一步研究。
源网页 http://weixin.100md.com
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