当今糖尿病的认知疏漏：“糖尿病不仅是糖多了，更关键是糖少了”
2022/4/6 14:15:35 虹说健康
4月8日华纳科技日
大家好，很早我就承诺大家，要做一个糖尿病的科普。迟迟没有推进的原因是，内分泌系统的疾病非常复杂，要做一个硬核科普，而不是东抄抄、西抄抄，就涉及到极其前沿的一些专业问题，对专业人士可能都会一头雾水，怎样让非专业人士看懂，是个很大的挑战，因此，我使用了一些非专业的语言，也希望专业人士不要过于挑剔。我将在4月8日给大家一个视频讲座，由于信息量会很大，因此，提前发个公众号，让有兴趣的朋友先预习下，争取能看懂，4月8日争取能听懂。
4月8日，是2020年武汉新冠封城的解封之日，我将4月8日定为华纳科技日，是希望记住这个日子，也是希望告诫自己，只有沉稳专注的科学研究，才有能力尊重生命，我用17年的研究在新冠这场考试中，交上了不错的答卷。当国内一些著名医院报道新冠后遗症高达70%，国外报道50%时，我们创造了极低后遗症的好成绩。中国在尼日利亚工程部50%人感染，采用我们的鸡尾酒疗法，创造了零后遗症的记录。新冠也许并没有那么可怕，救助得当，我们就可以用最小的代价获得最大的健康效益。这一切源于“有哲学思考的医疗逻辑的创新”，我们拒绝了“表象医疗”，没有采用抗病毒药、抗菌药，实践了“精准医疗、本质医疗”，用不一样的医疗逻辑解决新冠问题。这个逻辑可以在新冠中创造奇迹，也一定会在未来慢性疾病的治疗中成为患者等待的希望。
解决问题，影响未来是我对自己的要求与希望。
因此，在这个值得纪念的日子里，给大家一个讲座，谈一下我对糖尿病与主流学术不一样的认知及解决方案。当今主流学术认为糖尿病是血糖高了，所以一切努力都围绕“降血糖”，我认为糖尿病真正的健康威胁是组织细胞中糖少了，组织中没有糖就没有能量，就会衰竭退化，因此，我关注的重点是，如何将血中的糖转运到组织中，这就是精准医疗、本质医疗与表象医疗的逻辑差异。
我想阐述的是，有深度哲学思考的科技与普通技术迭代进步的科技有什么差异，它带给健康的获益有什么不同。也就是“表象医疗”与“精准医疗”、“本质医疗”在对待疾病及治疗的医疗逻辑差异，这种差异产生了完全不同的解决方案以及不太一样的临床结局，哪种思路更好，每个人有自己的判断，我只是提出一个新的理论，新的医疗逻辑供大家思考，不一定符合你对“正确”的理解。
华纳的特质是：科学遇到艺术，就有了3D的能力，“想不同、做不同、结果不同”。科学家的严谨与坚守，艺术家的天马行空无边界思维，使我们在健康问题上，有了自己与众不同的思路与方法，针对目前的“表象医疗”，我们提出“精准医疗(Precision Medicine)”、“本质医疗(Re. Nature Medicine)”新的医疗逻辑，治疗疾病不应该只是用药物针对症状，更应该思考疾病发生的原因，对因精准用药。比如有些高血压其实是植物神经紊乱所致，这种情况下，采用表象医疗的逻辑用降压药是控制不了血压的，但是，用维生素B+谷维素，调节植物神经功能紊乱，就可以药到病除，这就是精准医疗与表象医疗因为治疗逻辑的不同，导致的健康获益不同。
本质医疗是比精准医疗更深一个层次的哲学思考，它关注的是“健康与不健康之间有什么生化环境的差异，用优化的营养将不健康的生化环境复原回健康的生化环境，人就可以转归健康，不一定非要药物”。我以前将RE.NATURE Medicine 定义为复原医疗，现在定义为本质医疗，可能更能表达我的理念，我们不应该被疾病的表象困住了，我应该研究“健康的时候是一个什么样子——健康的本质环境”，让健康本质环境一直保持，人就不会得病，让得病的不健康环境复原回“健康的本质环境”，得病的人就会转归健康。其实生活中有很多例子，只是大家没有意识到，比如：身体缺少维生素C，人就会得坏血病，多吃点含VC的水果蔬菜这个问题就很容易解决；比如身体缺少维生素D，感染新冠及重症的风险比VD水平正常的人高14倍，补充VD也许是疫苗防感染的一个重要补充。对于新冠的预防，表象医疗会关注研发“抗新冠病毒的药物及疫苗”，本质医疗会关注“同在病毒环境下，有50%以上的人不被感染，这些不被感染的人与易被感染人之间有什么差异，将易感人群的生化环境调整与不易感人一致”也许是一个最有效率的预防手段之一。
本质医疗的原理是研究人类天然抗病力的规律，将这个规律用于易感人群的调节；研究年轻的本质环境与老年本质环境的差异，用优化的营养弥补差异，就可能延缓衰老。而不是用医美的方式，打“肉毒杆菌素”用松弛肌肉的方式消除皱纹，这个消除的是表象，本质医疗的目标是，回归真正年轻的本质。这个需要大量的科学研究，但哲学思维需要先行，否则方向错了，再怎么努力都无济于事。
湿疹所以成为难治性疾病，就是表象医疗逻辑短板的证明，它只看到湿疹是一个炎症表象，因此不断研究迭代更强的抗炎药，结果导致“与健康的本质环境更严重的偏离”，使得湿疹反复发作，循环加重，几十年绵延不愈。精准医疗思考的是炎症产生的原因，就是皮肤屏障、黏膜屏障有缺陷，导致感染源、过敏源易进入体内引发炎症反应，因此，精准医疗的目标不是抗炎而是修复屏障。那么如何修复屏障呢？不是现在很多产品中用的“植物提取物”，本质医疗研究的是健康屏障的生化环境是怎样的，将这个健康环境仿生出来，给健康皮肤用，保持健康，给不健康皮肤用转归健康，这就是我在2019年1月，蛋糕店的灵光一现完成的“仿生膏”，突破了十年来一直没有突破的技术瓶颈，2年多的实践表明，仿生膏(仿生脂溶性环境)配合懒人露(仿生水溶性环境)，在湿疹的转归上取得了比“生物制剂达必妥”更有价值的健康获益，有些患者彻底摆脱了反复发作的阴影，回归正常生活。下面这个案例就是表象医疗与本质医疗的结果差异，用表象医疗，采用激素及免疫抑制剂治疗-他克莫司，反复发作一停药就复发，且每次比前一次更严重，采用本质医疗方案，用仿生膏，护着肤解决了十几年湿疹的烦扰。
对于糖尿病的认知，表象医疗与精准医疗及本质医疗也有非常大的逻辑差异，在应对方法上也有很多不同，下面的阐述将表明我们对糖尿病的理解，不一定符合你的理解，仅供讨论。
为什么糖尿病属于内分泌疾病？1型为什么瘦？2型为什么胖？
01
糖尿病发病机制
内分泌及内分泌系统疾病的定义：
由内分泌器官产生的化学物质——激素(荷尔蒙)分泌到血液，通过血液的传导，调节人体的生理活动。激素紊乱导致的疾病属于内分泌系统疾病。比如内分泌器官甲状腺分泌的“甲状腺素”多了，是“甲亢”，少了是“甲减”；性激素多了可能导致“儿童性早熟”、“生殖道肿瘤”，性激素少了可能导致“生育障碍或更年期综合征”等。人体内有很多种激素，这些激素由不同的轴线进行调控，发挥不同的生理功能。
内分泌系统有很多种激素，不同种类激素的调控中心是下丘脑、垂体，分泌不同的调控激素，沿不同的轴线调控生理功能。比如HPP轴的调控就是由垂体前叶分泌的促生长激素，作用于肝脏，肝脏通过分泌IGF-1调控胰腺，促进或减少胰岛素的分泌；IGF-1适度剂量可以促进能量代谢，但持续高剂量作用就有肿瘤风险。喂食类固醇激素饲料，可使牛奶中的IGF-1含量高于普通牛奶，适当的IGF-1补充可能是有益的，但如果过高就值得思考了。特仑苏专利：5.65-16.8mg/100g IGF-1是普通牛奶的数万倍，需要计算一下它的健康获益及长期饮用后的安全性。
内分泌系统分泌的激素，不是一个随便可以乱调节、乱补充、乱保健的系统，它有自己精准的平衡准则，少了有害，多了也有害。
HPP轴是血糖控制的主要轴线，下丘脑是核心器官，可以受情绪等因素的调控，这也就可以解释，为什么我们用无能量甜味剂、好吃的高脂饮食，而不是“有卡路里能量的糖”，也可以引起2型糖尿病的原因。果糖、无能量甜味剂(甜菊糖苷、三氯蔗糖等)曾经都认为是糖尿病人的“健康糖”，但我们的实验结果表明，给大鼠食用两个月的“健康糖”，空腹胰岛素水平明显高于正常饮食组，餐后血糖也明显高于正常组。虽然高脂饮食没有吃“糖”，但与吃甜味剂组有相似的结果，表明舌头上的味蕾细胞接触好吃的食物后，产生愉悦感，传递到大脑中枢，激活下丘脑启动HPP轴，HPP轴的超强持续激活，可促进胰岛素持续分泌，持续胰岛素高水平，导致胰岛素受体不敏感，这就是2型糖尿病的原因。
调控激素分泌也可以由大脑以外的外周直接启动，比如肠道细胞感觉有葡萄糖了，会分泌一种物质GLP-1，刺激内分泌器官胰腺分泌胰岛素，50%-70%的胰岛素是由这个物质启动的分泌的。
由此可见，调控血糖的关键物质是内分泌器官胰腺分泌的“胰岛素”，它受一些列内分泌系统的激素调控，因此，糖尿病属于内分泌性疾病。
糖尿病诊断标准：1997年美国糖尿病协会(ADA)将糖尿病分为四类：1型糖尿病、2型糖尿病、其他类型糖尿病及妊娠糖尿病。
WHO(1999)诊断标准
1. 空腹血糖 ≧7.0mmol/L、或随机血糖≥11.1mmol/L可诊断为糖尿病；
2、空腹血糖 ≧6.1mmol/L，但<7.0mmol/L，可诊断为空腹血糖受损，需进行糖耐量试验：口服75%葡萄糖耐量试验二小时血糖≥11.1mmol/L，可诊断为糖尿病；
3. 口服75%葡萄糖耐量试验二小时血糖≧7.8mmol/L，但≦11.1mmol/L可诊断为糖耐量受损。
01什么是1型糖尿病？
1型糖尿病，旧称胰岛素依赖型糖尿病，其特征是由于胰腺细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏引起的高血糖。多见于青少年，其它年龄段也可见发病，与遗传、自身免疫激活或病毒感染相关，目前无法治愈，终身使用胰岛素等药物治疗，或有机会进行胰腺移植手术。
1型糖尿病的主要症状表现为“三多一少”：吃的多、喝得多、尿的多，体重少。
02什么是2型糖尿病？
什么是2型糖尿病？目前对2型糖尿病标准的解释是：2型糖尿病，旧称非胰岛素依赖型糖尿病，患者特征为高血糖、相对缺乏胰岛素、胰岛素抵抗，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。
我对这个定义有不同的看法，应该将胰岛素相对缺乏的糖尿病人定义为轻度的1型糖尿病，这样分类有利于治疗的精准性，对于胰岛素缺乏的患者，很多时候用刺激胰岛素分泌的降糖药效果不佳，1型糖尿病的基础药物是胰岛素，也可以配合降糖药，但2型糖尿病，定义清楚后，合理的运动、科学调节饮食，也许能转归疾病，降糖药是基础药而不是胰岛素。虽然轻症的1型糖尿病也可以通过降糖药控制血糖，但将胰岛素缺乏或相对缺乏都归于1型糖尿病，更有利于精准用药。因此，我对2型糖尿病的定义是
2型糖尿病，旧称非胰岛素依赖型糖尿病，既胰岛素分泌正常，但胰岛素受体减少或对胰岛素不敏感，导致胰岛素不能正常发挥将糖运送到组织器官的功能，糖被滞留在血液中，导致高血糖，2型糖尿病患者更多的表现为肥胖而不是消瘦。
流行病学调查研究发现，2型糖尿病人中有约三分之二患者为超重或肥胖，其实当我将分子机制告诉给大家后，大家就知道，为什么要将胰岛素相对缺乏的患者定义为轻度的1型糖尿病，因为胰岛素体内的水平高低可以体现在体重上，这样我们可以通过体重，预估患者体内的胰岛素水平，再通过精准的测定胰岛素，就可以精准的了解，这个患者降糖药的可能的疗效及是否需要用胰岛素。
1型多发生在青少年，有遗传及疾病等不可控因素，但占糖尿病90%的2型糖尿病主要与后天的饮食、情绪及生活习惯相关，深入研究其发病机制，它可能是可预防、可控制的。因此，本文重点关注的是2型糖尿病。
02
胰岛素是如何调控血糖的，为什么糖尿病不是糖多了，而是糖少了？
上面的图表述的是：血糖的来源及去路。
当我们吃了主食或糖(碳水化合物-淀粉)后，会在a-葡萄糖苷酶的作用下分解成葡萄糖，肠细胞感觉到有“糖”后，会分泌GLP-1，告诉胰腺，糖来了，要开始分泌胰岛素准备将糖运到需要的组织器官中去。与很多营养素不同，葡萄糖是个特殊的物质，它不会被直接吸收，而是需要“乘坐车子”，我们称为“葡萄糖转运体”，肠道通过葡萄糖转运体将糖运到血管，血糖就高了，也会刺激胰腺分泌胰岛素。
胰岛素通过血管与葡萄糖一起到达身体的各个组织器官：肝、肌肉、心、肾、脑、血管内皮细胞等……就与这些器官上的“胰岛素受体结合”，启动这些组织中的“葡萄糖转运体”将葡萄糖从血液转运到组织器官中，葡萄糖就可以在这些组织细胞中，通过一系列生化反应，生产“能量货币ATP及生理活动必需的营养素”，提供细胞能量及营养，保证组织细胞的正常生理活动。
胰岛素相当于“一把钥匙”，胰岛素受体相当于“门上的锁”，只有用钥匙将锁打开，开门后，葡萄糖才能被“转运车”运送到组织器官内，有了葡萄糖，组织器官才有能量，才有活下去的必需营养素。
葡萄糖是人体第一大营养素，没有葡萄糖，人是活不下去的。胰岛素的作用就是打开门，让葡萄糖进去，为组织器官提供能量和营养。
1型糖尿病是因为胰腺损伤，分泌不了胰岛素，吃饭后进入血液的葡萄糖，因为没有胰岛素去开门，就运不到组织中去，只能滞留在血液中，因此，表现为血糖高了。
2型糖尿病胰岛素分泌是正常的，就是葡萄糖进入血液后，胰腺是可以正常分泌胰岛素的，但胰岛素受体对这把钥匙不敏感，不开锁，门打不开，葡萄糖依旧转运不到组织细胞中，葡萄糖同样被滞留在血液中，表现为血糖升高。
因此，血糖升高并非是糖尿病致命的问题，它只是在预警，组织器官缺糖了，没有足够的糖，组织器官就会逐渐的衰退，比如肾功能损伤、糖尿病足、视网膜病变、糖尿病脑病等，这就是糖尿病并发症。
糖尿病并发症是危及糖尿病患者生命的原因，而不是高血糖。高血糖只是一个预警敌情的烽火台，预警组织器官缺糖了，需要及时补充糖。
1型糖尿病与2型糖尿病同样表现为高血糖，为什么1型主要表现为消瘦，2型主要表现为肥胖？这是因为胰岛素除了转运葡萄糖外，还有其他的作用。
胰岛素除了为葡萄糖转运开门外，还有第2个作用，这个作用不依赖胰岛素受体，就是不需要开锁，自己能进去。胰岛素进到各个组织器官的作用是：抑制脂肪的分解，促进蛋白质合成。很多中年发福者很可能与胰岛素持续高水平有关，高水平胰岛素进入身体各器官，抑制脂肪的分解，促进蛋白质合成，因此，中年人常常红光满面，但油腻可见。
1型糖尿病患者由于缺乏胰岛素，不能抑制脂肪分解(就是脂肪分解很快)，不能促进蛋白质合成，因此表现为消瘦；2型糖尿患者，胰岛素分泌是正常的，只是胰岛素受体不敏感，转运糖的工作无法正常进行，但胰岛素本身不需要受体就可以进到各组织器官，依旧可以抑制脂肪的分解、促进蛋白质合成，且2型肥胖型糖尿病，大多空腹胰岛素高于正常水平，因此，比普通人更肥胖。
下面是我们刚完成的研究结果之一：
在每组动物卡路里摄入量相等的情况下，有能量的果糖，零卡路里的甜味剂及高脂饮食，都可以导致体重显著增加，表明卡路里不是肥胖的唯一因素。胰岛素持续高水平是诱因之一。
因此，指望喝零度可乐预防肥胖或预防糖尿病是不现实的。
我们的研究发现，甜味食品的摄入及高脂食品的摄入，可导致胰岛素持续高分泌，一方面胰岛素可抑制脂肪分解，促进蛋白质合成，引起肥胖，另一方面胰岛素受体被持续分泌的胰岛素长期作用，产生了“抵抗情绪”，要么“锁不开了”、要么“将锁变少”，这样胰岛素数量即使正常，门打不开，葡萄糖也只能被滞留在血管中导致高血糖。
为什么“长期过量”吃有甜味的东西，无论是否有卡路里，都能导致胰岛素持续高分泌，这可能是我们舌头上的味蕾、小肠细胞上有甜味受体，当有甜味的东西与受体结合后，启动HPP轴，刺激胰岛素分泌，这里指的是长期过量吃甜味的东西，一天少量是有利的，HPP轴需要适度激活，太过安静或过度激活都不利于健康。
看到这里，我们可以得出2个推理：
1. 如果你是一个糖尿病患者，如果你是消瘦的，可以预估，你的胰岛素可能缺乏或相对不足，可以根据血糖的水平，症状的轻重，按1型糖尿病精准用药，即，胰岛素可能是基础用药；
2. 如果你是肥胖的，可以预估，你的胰岛素水平可能不缺乏，甚至空腹胰岛素水平是升高的，那么就是你的“胰岛素受体累了”，你要让它休息会，逐渐恢复活力。
90%的糖尿病患者是2型，如果知道2型糖尿病患者只是“胰岛素受体累了”，大家是否想到，也许不用药物，我们也有可能让“胰岛素受体恢复活力”。
03
怎样才能让胰岛素受体休息？不被胰岛素过度打扰呢？
胰岛素主要在感觉到有糖的时候才释放，如果我们一天吃很多餐饭或零食，胰岛素就要不断的释放，去打扰胰岛素受体， 因此，间断性禁食也许是一个让胰岛素受体休息的办法。
Rafael de Cabo博士做了一个有趣的实验，它将292只鼠分成2组，一组给低糖的健康饮食，一组给不健康的高脂肪、高糖饮食。2个大组又分成3种不同的方式进食，一种是自由进食，想吃就吃，不限时间；一种是给同样卡路里的食物，但一天只在下午3点的时候给一餐饭，其余时间禁食；一种是给70%卡路里食物(相当于吃7成饱)，也是一天只吃一餐。
结果，一天只吃一餐的鼠，体重较轻，血糖更健康，寿命比一天随意吃多餐的延长寿命11%；一天吃一餐，吃7成饱的鼠，寿命延长了28%。有趣的是，健康饮食与不健康饮食没有显著差异，就是你只要一天吃一餐，哪怕吃了我们现在认为很不健康的饮食，也不影响血糖及寿命。
这个实验给我们的提示是：让胰岛素充分休息，让胰岛素受体不被持续打扰，胰岛素受体就可能恢复活力，敞开大门，让“宝贵的葡萄糖”运输到组织器官中，细胞就有了可燃烧的能量及充足的营养。
当血糖降下来的时候，你欣慰的不是“血糖降了”，而是你的组织器官不缺糖了，并发症不会有了。
但如果你是通过药物将血糖降下来，你真的能100%放心，并发症不会发生吗？下面我们了解下当今八大类降糖药的作用机制，你会发现，血糖稳定，并不能给你100%放心，因为它有可能是一个“掩耳盗铃”的故事，血糖降了，但组织器官依旧缺糖。
04
八大类降糖药的作用机制
下面这张图描述了进食后，葡萄糖是如何生成、吸收、运输、排泄的全过程，八大类降糖药物在哪些环节上调节血糖。
八大类降糖药的作用机制
1.
主食中的淀粉需要在“葡萄糖苷酶”的作用下分解成葡萄糖，因此，就有了第一大类降糖药——葡萄糖苷酶抑制剂，不让吃进去的淀粉变为葡萄糖，血糖就不会升高了。代表药物是阿卡波糖。我不太赞成这类药物，因为它只是安慰你，血糖稳定了，但不解决组织缺糖的问题，并发症的风险依旧存在；你花钱吃饭的目的是需要营养，但你花钱吃药的目的是不让营养吸收，这个合理吗？
2.
当淀粉在肠道变成葡萄糖后，肠细胞感觉有糖了，会分泌一种肽类物质——GLP-1，可以刺激胰岛素分泌，让胰岛素打开运输糖的大门，将糖运到组织中，降低血糖，因此，有了第二大类降糖药——GLP-1类似物，典型代表药物是利拉鲁肽。如果你是一个1型糖尿病患者，胰岛功能缺陷，那么这个药物是无效的，如果你是一个2型糖尿病患者，你胰岛素分泌是正常的，只是胰岛素受体抵抗了，那么这个药物作用不大。由于这个药是新药，大多是进口的，因此，不管机制如何，它目前在临床很受宠爱；
3.
GLP-1分泌后，会被一个DPP4的酶迅速分解掉，为了延长GLP-1的作用，人们发明了第三大类降糖药——DPP4抑制剂，代表药物是西格列汀。它的作用与GLP-1一致，它也是一类较新的药物，相对受宠爱，但我不认为这是一个有很好作用机制的药物；
4.
当胰腺感受到GLP-1的作用及血糖升高的信息时，胰腺会分泌胰岛素开始转运血中的葡萄糖，但当胰腺受损时，胰岛素缺乏或相对缺乏时(1型糖尿病)，注射胰岛素是最基本的用药，除非我们能够找到修复胰腺功能的办法。目前在没有恢复胰腺功能的情况下，精准的根据个体状态和胰岛素的基线水平使用胰岛素，应该是一线治疗方法。第四大类降糖药——胰岛素。胰岛素分为短效、中效、长效胰岛素，有动物来源的普通胰岛素，也有人重组胰岛素，具体使用方法在此不详细介绍；
5.
胰岛素分泌后要与胰岛素受体结合，胰岛素受体如果敏感，就会开门让血中的葡萄糖进入组织器官，如果抵抗了，葡萄糖就只能滞留在血液中，成高血糖状态。第五大类降糖药——磺酰脲类药物，具有增强胰岛素受体的敏感性(亲和力)或受体数目的作用，代表药物是甲苯磺丁脲等。适合2型糖尿病患者的血糖控制，也有利于改善组织器官缺糖的状况；
6.
第六大类降糖药——胰岛素增敏剂，噻唑烷二酮类药物，可增强组织器官对胰岛素的敏感性，有利于将血糖运输到组织中，代表药物，罗格列酮，与甲苯磺丁脲有类似临床用途；
7.
第七大类药物——双胍类药物，是目前糖尿病的一线用药，既有减少葡萄糖吸收的作用，也有增强组织器官对胰岛素敏感性的作用，因此，有人会用双胍类药物减肥，目的是，减少吃进去食物的吸收。代表药物，二甲双胍；
8.
不能利用的糖会随尿液排除体外，但人体有一个“节约型机制”，将有用的东西在排出前，重吸收回来。葡萄糖通过肾脏排出时，部分葡萄糖会被SGLT-2转运体重吸收入血液，因此，就有了第八类降糖药——SGLT-2抑制剂，让糖尽可能多的排出，发挥降血糖作用。这类药与第一类药物类似，属于减少葡萄糖吸收类药物，可以降低血糖，但并不改善组织器官缺糖的情况。代表药物，达格列净。
综上所述，目前能改善组织缺糖状况的药物是最早期上市的老药：第五、六、七类的降糖药，新近上市的新药可能能控制好血糖，但不一定能解决组织器官缺糖、延缓组织器官因缺糖导致功能退变的问题，其临床远期效果有待思考。
用一个案例表明，新药不一定更好，用精准医疗的思维明确病因，根据药物作用机制精准用药，才可能做到“药到病除”。
2019年8月，一个老人空腹血糖>20mmol/L，在大城市看了著名的专家，没有检测胰岛素，被诊断为2型糖尿病，我问为什么不检查胰岛素，他说，医生说现在2型糖尿病发病率高，不会是1型糖尿病，但我看他表现消瘦，有胰岛素缺乏的指征，质疑了这个判断，只是医生已经开了药，那就服用试试。
开的药物是第二类GLP-1类似物，就是刺激胰岛素分泌的药物，还有SGLT-2抑制剂，就是减少肾脏重吸收葡萄糖的药物，我当时非常反对，虽然这是新药，可是从作用机制来说基本不可能对这么严重的高血糖有作用，2周后血糖完全无法控制，医生让他不吃饭，只吃蔬菜，一个月后血糖虽然降低了到13mmol/L，仍然没有到正常水平，人由于长期不吃饭，几乎虚脱了，试想想，一个月不吃主食，没有葡萄糖给组织器官提供能量，人还能有活力吗？这时我将他儿子叫到我家里，给他讲了葡萄糖的作用及吸收、运输、排泄的过程，也解释了他父亲吃的两个药物的作用机制，并且分析了病情，应该是胰岛素严重缺乏，没有“钥匙开门”导致葡萄糖运输不到组织中，出现高血糖。于是他带父亲去查了胰岛素及C肽，果真严重缺乏，因此，使用了重组人胰岛素，仅仅用重组人胰岛素血糖依旧不稳定，我建议配合二甲双胍，一周后血糖稳定了，由于正常吃饭了，人也精神了，于是随儿子去旅游了。
这就是精准医疗与表象医疗的区别。表象医疗看到的是大概念“血糖高”，因此，任何一个降糖药都可以被尝试，精准医疗会将高血糖细分成不同类型，根据药物不同的作用机制精准用药，而不是没有依据的使用“任意一种降糖药”。
05
控制好血糖就一定能控制好糖尿病并发症吗？
答案并不乐观
目前主流学术认为糖尿病并发症是“高血糖所致”，高血糖会激活“醛糖还原酶”，使葡萄糖变成“山梨醇”，山梨醇会在细胞内形成高渗透压导致细胞水肿，因此出现糖尿病并发症——肾病、脑病、眼病、糖尿病足等。因此有了“醛糖还原酶抑制剂——依帕司他”用于糖尿病并发症。
但我认为这是表象医疗思维导致的“误区或疏漏”，我们各组织器官不是糖多了，而是糖少了，这些组织细胞真的会山梨醇积累而水肿吗？事实上依帕司他目前仅用于预防糖尿病神经病变，对其他并发症并没有显著的获益。
我从精准医疗的角度思考，糖尿病并发症主要源于组织器官中葡萄糖供给不足，导致能量ATP生成不足，细胞所需的必需营养素——如核糖、NADPH等不足所致，因此，预防糖尿病并发症重点应该从增强有益因素着手，而不是仅关注降低“山梨醇”有害因素。
在现有医药情况下，如果我们不能让葡萄糖按健康人的水平进入组织器官，那么我们可以尝试让这些有限进入的葡萄糖充分发挥作用，提高葡萄糖的利用效率。让葡萄糖更多的进入细胞线粒体中产生能量ATP，而不是停留在胞浆里产生能量ATP。线粒体中1个葡萄糖可以生成36个ATP，而在胞浆中，一个葡萄糖只能净生成2个ATP。我们要想让线粒体能更高效率的完成1个葡萄糖生成36个ATP的工作，有2个线粒体素是关键——硫辛酸、辅酶Q10。下面这张线粒体中ATP生成路线大家看不懂没关系，只是告诉你，硫辛酸、辅酶Q10发挥作用的位置，它们还可以解决“漏电问题”，减少有害物质“氧自由基”对组织细胞的损伤。我认为这两个身体内存在的营养素，应该比药物——依帕司他更有利于预防糖尿病并发症。
一个案例也能说明，a-硫辛酸对并发症是有益的。很多年前一个老人，他有糖尿病，脚趾发黑了，我说，服用a-硫辛酸吧，配合梅芹茶或莓樱茶，他的脚趾很快恢复正常了，肾功能也没有出现问题，不幸的是，近期我才知道，他有弟弟妹妹，也有糖尿病，但他们没有吃硫辛酸及其他膳食营养补充剂，因此，肾功能衰竭，只能靠透析维持。这是我交流不够的问题，如果及时知道有家族性糖尿病，均告知他们要预防，也许不会出现不可逆的结果。
为什么我会建议喝梅芹茶或莓樱茶呢？葡萄糖进入细胞会有两种生产ATP的方式，在“氧”供应充足的情况下，进入线粒体，1个糖产生36个ATP，在“氧”供应不充足的情况下，只能在胞浆里反应，1个糖产生2个ATP，氧是由血管中的血液携带进入细胞的，末梢毛细血管萎缩，氧供应不充分，葡萄糖就不能进入线粒体，而停留在胞浆中，1个葡萄糖就只能低效率生成2个ATP，组织会出现严重的能量不足、营养不足。
看看糖尿病足的表现，你就会意识到，这是末端血管闭塞导致的组织坏死的典型症状，绝对不可以用“山梨醇导致细胞水肿”来解释。因此，促进血管新生，保持微血管健康是预防糖尿病并发症的另一个思考方案。
滑动查看糖尿病足照片
衰老也表现为毛细血管萎缩，糖尿病患者，由于糖不能正常的进入血管内皮细胞，会加速血管萎缩，甚至闭塞。我们的研究结果也表明年幼时，末端毛细血管分枝较多，循环良好，随着年龄的增长，毛细血管分枝逐渐减少，剩下的血管变粗变硬。这就导致很多部位缺少血供，因此，皮下脂肪消失、肌肉萎缩，用老年人的手与年轻的手做个比较，就很容易理解这个机制。
这是为什么我会建议梅芹茶、莓樱茶这类膳食营养补充剂，增强血管的营养，因为并没有药物可以推荐。
下面是梅芹茶的研究结果，对血管内皮及弹性纤维的营养作用还是非常有益的。
下面是莓樱茶的研究结果，对增加微血管的分枝也是有益的。这就是本质医疗的思维模式，用优化的营养，将衰老的变化相对恢复到年轻的状态，将病理的变化复原回正常的状态。
此外，从这个实验结果也可以发现，长期焦虑也可以导致血管分枝迅速减少，这可能与内分泌系统的HPA轴激活相关，肾上腺素、去甲肾上腺素的大量释放会导致末梢血管收缩，糖皮质激素的持续释放也会导致血管萎缩，因此，保持良好的情绪是缓解糖尿病并发症的方案之一，也是预防快速衰老的方案之一。
最后提一下糖尿病脑病可能的原因，同样与脑部微血管闭塞有关。
随着检测设备的越来越先进，越来越多的人被查出有“腔隙性脑梗塞”。腔隙性脑梗塞与脑梗的区别在于，脑梗是较大血管形成血栓，导致大脑大面积缺血，引起偏瘫，并会危及生命，发病较急；腔隙性脑梗是微小血管闭塞，是在无声无息中缓慢进行的，大多数人没有症状，日积月累后，最终导致脑萎缩，是记忆力下降，精神障碍、老年痴呆的主要因素，糖尿病患者由于糖供给血管不足，加速了血管的萎缩，脑病的发生率高于非糖尿病老人。
总结：
关于糖尿病及其并发症的认知差异及解决方案差异
表象医疗：看到的是血糖升高，因此利用一切可能的途径，阻断糖的吸收，也配合促进糖转运的药物，主要关注点，控制血糖；对并发症的理解是，血糖高了，导致山梨醇高，引起细胞水肿是并发症发生的原因，因此，采用抑制山梨醇生成的药物——依帕司他预防并发症，但效果不理想；
精准医疗：看到的是组织缺糖，因此，注重判断病因，如果是1型糖尿病，会选择以胰岛素为基础药物，如果是2型糖尿病会选择以增强胰岛素受体敏感性的药物，主要原则是帮助葡萄糖运输到组织中，因此，不建议选择“抑制糖吸收的药物”，因为糖是人类最宝贵的第一大营养素，没有糖，就没有能量，新陈代谢就会停止；
本质医疗：思考的是为什么“胰岛素受体不敏感”，因此，会提出，让“胰岛素受体休息”的非药物干预方案——减少一天内的进餐次数，不吃零食，当然无需极端的一天只吃一餐。此外，肌肉是葡萄糖最大的供应部位，通过体育锻炼增加胰岛素受体的数目及葡萄糖转运体的数目，也可能是解决2型糖尿病的好方案。本质医疗同时思考糖尿病并发症产生的本质是什么？是微血管闭塞、糖供给不足，因此，提出营养血管，改善微循环，并配合线粒体素——a-硫辛酸、辅酶Q10提高葡萄糖产生ATP的效率。
谢谢大家的阅读。其实还有很多要讲解的，但这篇文章已经超过一万字了，对非生物医学专业的朋友来说，读下来是个考验。可能大家还有很多问题，我会在4月8日华纳科技日晚上8点到9点给大家一个视频讲座。由于内容很多，信息量很大，因此，先发个公众号，有兴趣的朋友先预习下，这样可能对讲座内容有更好的理解。
讲座不做答疑，因为每个人糖尿病的病因非常复杂，我刚刚收到一个朋友的检查单，很多张，需要仔细分析，才能给出比较合理的判断，因此，大家有问题，可以扫码，通过我的助理，进群，群有一个好处，就是，其他人的病情和经验同样是重要的启发与借鉴。我们很多群友经过一段时间的学习，也开始学会从病因自己解决问题，生命最好掌握在自己手里，你吃的任何一个药物，自己要有所判断，不能盲目听从安排，群里可能会帮助大家建立这样的判断能力。我希望给大家的是：“授之以渔”，而不是“授之以鱼”，获得能力比获得一个药方重要。
这是为什么我要强调终身学习，无论你学什么专业，无论你学历怎样，爱学习，你就会成为智者。
文字 / 武汉大学药学院丁虹教授
排版 / 小小
图片视频 / 来源网络与微信群
用不懈的探索
向生命致敬
武汉大学丁虹教授团队
源网页 http://weixin.100md.com
返回 虹说健康 返回首页 返回百拇医药