乳酸高达 12.9 mmol/L 如何抢救？就看这三步！
2023/3/12 17:30:00 丁香医学生
病例回顾：
最近呼吸重症监护室收治了一例患者：
92 岁老爷爷，既往有脑梗病史，已卧床 2 年余，2 年前能正常交流，随着时间推移，出现不认人，不能正常沟通交流，进食水呛咳。
近 1 周家属发现患者不愿进食，意识状态变差，精神萎靡，入院当日出现意识不清，由 120 抢救行气管插管机械通气后收入重症监护室。
查体：神志不清，呼吸机辅助通气下，心率 113 次/分，血压：83/47 mmHg, 末梢血氧饱和度 93%，急查血气分析：PH 7.11，PO2 65 mmHg，PCO2 49 mmHg，碳酸氢根 15.6 mmol/L，血乳酸达到惊人的 12.9 mmol/L。如此高的血乳酸，死亡率非常高，需立即处理。
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那么是什么原因导致患者乳酸明显升高？该如何处理？
一、乳酸的概念及生成代谢机制
乳酸 (lactate) 是糖无氧酵解的代谢产物，糖酵解是细胞广泛存在的代谢途径，机体所有组织均能糖酵解产生乳酸，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃。其能反映机体组织氧供及代谢状态。
人体正常情况下每天只大约产生 15~20 mmol/Kg 乳酸，能被肝脏，肾脏清除。肝脏通过合成糖原和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位，不仅清除量大，占 50%~70%，且速度快。
肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，其机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，及进行糖异生，又通过肾小管分泌随尿液排出。
机体正常进行有氧代谢，葡萄糖会转化为丙酮酸，丙酮酸进入三羧酸循环，产生 ATP 供能。一旦组织血流灌注不足、乏氧等导致供氧不足，则糖发生无氧酵解增加，丙酮酸大量转化为乳酸，导致乳酸异常升高。
二、高乳酸血症的类型
根据乳酸的光学同分异构体类型，高乳酸血症可分为 L-乳酸和 D-乳酸高乳酸血症，临床绝大多数为 L-乳酸增高。若非特别指明，高乳酸血症均指 L-乳酸增高。
根据是否由组织缺氧引起，将 L-乳酸高乳酸血症分为两类 —— A 型和 B 型。A 型指由组织缺氧引起的高乳酸血症，B 型指无组织缺氧的高乳酸血症。临床以 A 型最常见，B 型相对较少。
A 型高乳酸血症的常见病因包括：
1、各种原因导致的休克，如脓毒性休克、心源性休克等；
2、局部灌注不足：如胃坏死和其他原因的内脏缺血、大动脉血栓栓塞等；
3、其他原因导致的组织缺氧：如严重低氧血症、严重贫血、一氧化碳中毒、糖酵解增加(剧烈运动、颤抖)、癫痫发作等。
B 型高乳酸血症的常见病因包括：
1、某些后天获得性疾病，如糖尿病酮症酸中毒、肿瘤(白血病、淋巴瘤、嗜铬细胞瘤等)、获得性免疫缺陷病(艾滋病)、严重肝病、肾衰、脓毒症、硫胺素缺乏等；
2、药物和中毒，如对乙酰氨基酚、β-受体激动剂、氰化物、胰岛素、硝普钠、核苷酸逆转录酶抑制剂(如齐多夫定、恩替卡韦)、双胍类药物(如苯乙双胍、二甲双胍)、异丙酚、水杨酸盐、有毒醇类(如甲醇、乙醇、乙二醇、丙二醇)等；
3、遗传性代谢疾病(inborn errors of metabolism，IEM)，如丙酮酸氧化障碍、氧化磷酸化障碍、糖原代谢及糖异生障碍等。
D-乳酸高乳酸血症更少见，主要原因是消化道内大量碳水化合物类食物积聚、细菌过度繁殖，D-乳酸生成增多并经肠道吸收入血，而人体缺乏 D-乳酸代谢所必需的 D-LDH，使其在体内堆积导致高乳酸血症，多见于短肠综合征。
糖尿病酮症酸中毒可由于血糖严重升高导致细胞过量摄取葡萄糖，激活糖代谢的甲基乙二醛途径，使 D-乳酸生成增多。摄入过多的丙二醇也是 D-乳酸增高的原因之一。
了解乳酸升高的各种原因后，我们来分析一下这个病例。该患者来诊时意识不清，血压明显下降，心率增快，符合休克表现？完善头部，胸部，腹部 CT，明确有无脑出血，有无感染灶，结果提示：患者双肺多发斑片影，以双肺下叶背段为著伴下叶实变，双侧胸腔积液。
常规化验：白细胞 16.2 × 10^9/L, 中性粒细胞分数 90%，CRP 182 mg/L，降钙素原 10.5 ng/mL, 血肌酐 119 μmmol/L，尿素氮：13.5 mmol/L，可明确诊断为重症吸入性肺炎导致的脓毒症，并出现脓毒症休克。
患者此时出现了呼吸衰竭，氧合指数仅有 92 mmhg，在休克及严重乏氧的双重打击下，导致了血乳酸明显升高。
那么，乳酸升高对人体有何危害？针对不同的乳酸升高原因又该如何处理呢？?点击「阅读原文」查收乳酸升高的抢救干货~
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