入院 10 分钟即抢救，1 个半小时后死亡！心电图有何端倪？
2023/4/21 12:00:00 丁香医学生
患者男，60 岁，1 小时前(19 时未进食)无诱因出现胸闷伴全身大汗，无咳嗽、咳泡沫样痰、晕厥、四肢抽搐，家属急呼 120 接诊。
120 接诊查体：BP 138/78 mmHg，氧饱和度 96%。一般情况差，全身潮湿，头颅五官无畸形，颈软，气管居中。心肺(-)，腹平软、无压痛、无反跳痛。四肢无畸形。神经系统正常。
接诊医生考虑低血糖反应给予 50% 葡萄糖静推，5% 葡萄糖 500 mL 静滴，症状无好转。
入科查体：BP 70/50 mmHg，既往心脏支架置入术后，服药情况不详，从未复诊，无随访资料。入院 10 分钟即抢救，1 个半小时后死亡。3 次心电图检查如下。
入院心电图
P 波规律出现，PR 间期 160 ms，心室率 102 次/分，为窦性心动过速；
QRS 波宽大畸形，时限 158 ms，V1、V2 导联 QRS 波群呈不典型 rSR' 型，I、V6 导联的 S 波粗顿、V4～5 R 波宽顿，‖、Ⅲ、avF 呈 R 型、双峰，V1-2 不典型 rSR`形(伪装性束支阻滞)，导联 S 波大于 II 导联 S 波。QRS 额面电轴在 +107°，考虑完全性右束支阻滞合并左后分支阻滞；；
IIl、avR、V1 导联 ST 段上抬。
入院 30 分钟心电图
除入院心电图特征外可见成对室性早搏、R-on-T 现象。
图 3：入院 1 小时 30 分钟心电图
心电图见窦性停搏、室性逸搏为临终心电图。
室内传导阻滞是指希氏束分支以下的室内传导系统或心室肌发生传导障碍。一般分为左束支传导阻滞与右束支传导阻滞。
1)右束支阻滞(图 1)可见于正常人，其发生率随年龄而增加，也常发生于各种器质性心脏病及传导系统的退行性疾病等，亦可见于肺栓塞，还可见于先天性心脏病手术治疗后。
2)左束支(图 2)又分为左前分支(图 3)及左后分支(图 4)两支，左前分支较细，仅接受左前降支的血液供应，故易受损；而左后分支较粗，接受左冠前降支及右冠后降支的双重血液供应，不易发生传导阻滞，如出现多表示病变严重。
最常见的病因为冠心病、高血压性心脏病，也见于风湿性心脏病、主动脉瓣钙化狹窄、充血性心力衰竭、心肌病等，也可见于奎尼丁与普鲁卡因胺中毒，极少见于健康人。
3)双分支阻滞指室内传导系统三分支中的任何两分支同时发生阻滞。最常见为右束支阻滞合并左前分支阻滞(图 5)，这是因为二者在解剖上相邻，且均由左冠状动脉前降支供血，故常同时受累。
心电图特征为：① 肢体导联符合左前分支阻滞特点；② 胸前导联呈右束支阻滞特点；③ QRS 时间 ≥ 0.12 s。
右束支阻滞合并左后分支阻滞较少见，因二者相距较远，不易同时受损。且左后分支是双重供血，如此两支同时阻滞，则提示广泛严重病变。
心电图特征为：① 肢体导联符合左后分支阻滞特点；② 胸前导联呈右束支阻滞特点；③ QRS 时间 ≥ 0.12 s(图 6)。
4)三分支阻滞指三分支同时发生阻滞。由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同情况的配合, 可出现不同的心电图表现。
右束支阻滞伴有任一分支阻滞和 PR 间期延长可能是三分支阻滞的表现。由于右束支阻滞伴左束支的双分支阻滞可出现二度 II 型房室阻滞的表现。如三分支阻滞为完全性，便可发生完全性房室阻滞。
5)双侧束支阻滞如右束支阻滞和左束支阻滞交替出现时, 可考虑双侧束支阻滞的诊断。
6)室内阻滞心电图各导联 QRS 时间 ≥ 0.12 s，但 QRS 图形既不符合左束支阻滞，也不符合右束支阻滞的特征，统称为室内阻滞。多见于广泛心肌病患者，病变多涉及双侧束支。
2009 年 AHA/ACCF/HRS 建议的诊断标准中提出，不建议自动报告使用双束支传导阻滞、双分支传导阻滞、三分支传导阻滞，应对每一种传导阻滞的异常单独描述。
波德瑞德临床心电图书中指出，完全性右束支阻滞合并左前(或左后)分支阻滞时出现 I 度房室传导阻滞，不能确定 I 度房室传导阻滞是由房室结病变还是希浦系统病变所致故也不赞同双束支阻滞等诊断。
患者既往心脏支架置入术后，服药情况不详，从未复诊，无随访资料，说明治疗依从性差，此次发病起病急，发作时无咳嗽、咳泡沫样痰，双肺未闻及干、湿性啰音，双下肢无水肿提示无明显心功能不全表现，结合心电图完全性右束支阻滞合并左后分支阻滞，且 IIl、avR、V1 导联 ST 段上抬，Aslanger 征可能，考虑冠心病伴发多支血管病变的急性下壁闭塞性心肌梗死(OMI)急性发作，随后并发恶性心律失常导致患者死亡。
完全性右束支阻滞合并左后分支阻滞，此种双束支阻滞临床甚为罕见，因左后分支粗而短，呈扇形展开，并同时由右冠状动脉后降支及左冠状动脉回旋支双重供血，故左后分支阻滞发生率较低。其与右束支距离较远，且两者血供来源不同，只有当左、右两个冠状动脉均受损伤，才会反映此类双束支阻滞的存在。
一旦发生往往提示病变较重，受损范围广，由于其发展为完全性房室阻滞的机会比完全性右束支阻滞合并左前分支阻滞的机会大，故预后较差。临床对新发完全性右束支阻滞合并左后分支阻滞需高度重视，预后极其凶险!
这是一例非常完整的病例讨论，每一个细节都阐述的非常深入，让人仿佛身临其境的聆听解说。众多文献指出，左后分支相较于左前分支更粗，供血范围更广，同时接受左前降支及右冠后降支的双重血液供应，由于接受供血范围较广，很少合并同时阻滞，一旦发生完全性右束支阻滞合并左后分支阻滞，表示该患者冠脉病变十分广泛、严重，最常见的病因为冠心病多支严重病变。
结合该患者既往有冠心病，冠脉支架植入术后的病史，且依从性较差，很有可能出现了严重的冠脉低灌注，甚至再次发作了急性心肌梗死，这需要急查肌钙蛋白定量等辅助诊断，该患者缺乏相关心肌酶谱的支持，那么问题来了，是什么原因导致猝死的呢? 我认为原因可能有二：
其一，患者 19 小时未进食，出现胸闷伴全身大汗，全身潮湿，当时并没有呼吸困难，排除了急性心力衰竭；最大的可能是容量不足合并电解质紊乱(低钾血症)，120 接诊查体提示 BP 138/78 mmHg，氧饱和度 96%，此时为心原性休克的代偿所致，接诊医师予以糖水推注和静脉滴注维持，可能加重了严重的低钾血症和容量不足，加剧了冠脉的灌注不足，导致了严重的尖端扭转型室性心动过速、室颤，导致猝死；
其二，患者既往有严重的冠脉病变，一旦出现再灌注不足，丧失了代偿的功能。这一点作者在文中有所分析，心电图完全性右束支阻滞合并左后分支阻滞，且 IIl、avR、V1 导联 ST 段上抬，Aslanger 征可能，考虑冠心病伴发多支血管病变的急性下壁闭塞性心肌梗死(OMI)急性发作。
综上，1)及时识别出高危心电图，如 R-ON-T 现象的室早，预防室速、室颤的发生；2)容量复苏和低钾血症的正确处理值得重视；3)充分的时间下，应完善心肌酶谱、肌钙蛋白定量等检查；4)抗休克治疗，必要时要辅助器械治疗，比如 IABP、ECMO 等。
本文首发于丁香园心血管时间，授权丁香医学生转载。
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