主任提问:呼吸性酸中毒 PH 多少时需要补碱?补多少?
2022/6/30 12:48:57 丁香园

    

     呼吸科会诊医生阿 D 某日去外科紧急会诊,病人家属是一位化学老师,疑惑地问道,做实验时往碳酸氢钠加入盐酸,会生成水和二氧化碳,那刚才医生给酸中毒的病人静滴了碳酸氢钠,体内的二氧化碳含量会不会增加?

     阿 D 满头黑线,真想踢那位外科同行一脚,脑子里面想起了这次急会诊诉求:患者刚做完手术 2 天,发生了二氧化碳潴留,目前昏睡状态,测动脉血酸碱度 7.20,于是赶紧补了一瓶碳酸氢钠,但患者依然没有清醒,需要呼吸专科医生会诊指导!

     看着病人经过雾化解痉、抗炎等药物处理,以及无创呼吸机通气,神志渐渐清醒,阿 D 安慰家属说道,体外试验条件单纯,跟体内复杂的反应始终存在差异,不能那么简单类比,现在经过处理后患者清醒了,体内潴留的二氧化碳应该排出来了,后续需要转到呼吸科进一步诊治。

     (以上内容纯属故事,如有雷同,付之一笑)

     机体正常的生理活动和代谢功能需要一个酸碱度适宜的体液环境。区别于呼吸性碱中毒、代谢性酸碱紊乱常常涉及到多专业疾患以及多学科诊治,救治呼吸性酸中毒病人基本上是呼吸科医生的专场。呼吸性酸中毒(Respiratory Acidosis)实质是动脉血二氧化碳分压(PaCO2)原发性升高,因此,呼吸性酸中毒也称为原发性高碳酸血症。那么,对于呼吸性酸中毒病人,到底是否需要补充碱剂?如果要的话,又应该怎么补?

     在弄清这些问题前,我们必须通过动脉血的血气分析,首先找到下面两个问题的答案:有无呼吸衰竭?有无酸碱失衡?

     1)有无呼吸衰竭:看PaO2、PaCO2、FiO2 三个指标。

     呼吸空气时:

     I 型(又称缺氧性呼吸衰竭):PaO2 < 60 mmHg,PaCO2 正常或者稍低;

     II 型(又称高碳酸性呼吸衰竭):PaO2 < 60 mmHg,PaCO2 > 50 mmHg。

     对于上面的分类标准,大家都烂熟于心,然而,在临床实际工作中,更常见的是需要我们去判断吸氧治疗后病人有无呼吸衰竭。

     吸氧条件下:

     I 型:氧合指数(PaO2 / FiO2)< 300 mmHg;

     II 型:PaO2 > 60 mmHg 或 PaO2 ≤ 60 mmHg,但 PaCO2 仍高于正常。2)有无酸碱失衡:看 pH、PaCO3 和 HCO3- 三个指标,如图 1:代偿期呼吸性酸中毒:PaCO2↑,pH ≥ 7.35;

     失代偿期呼吸性酸中毒:PaCO2↑,pH < 7.35。

    

     图 1. 慢阻肺病人的动脉血气报告单

     体液 pH 值取决于 HCO3- 与 H2CO3 的比值,前者依赖 1 ~ 3 天的肾脏调节,后者的调节则仅仅需要数小时的呼吸。肺泡通气不足时,常见的两个特征是高碳酸血症和呼吸性酸中毒。

     失代偿期呼吸性酸中毒常见于急性呼吸衰竭,CO2 骤然潴留促使 pH 值快速下降,导致酸中毒,但改善肺泡通气,排出 CO2 后 pH 值亦能快速回升,因此,对于急性呼吸性酸中毒的病人应尽快通畅气道,恢复肺泡正常的通气量,匆忙补充碱剂会使血浆中 PaCO2 进一步增高,反而加重病情。

     但如病人持续缺氧,病情危重,乳酸持续产生出现呼酸合并代酸时,在改善肺通气量的基础上,可以适量补充碱剂,即碳酸氢钠溶液(NaHCO3)。

     那么在什么时机开始补碱呢,通常当 PH 小于 7.20。

     因为,当 pH < 7.20 时,酸血症对机体有四大危害作用:① 使心肌收缩力下降,心力衰竭不易纠正;② 心肌室颤阈下降, 易引起心室纤颤,同时酸血症常伴高钾血症存在,更易引起心室纤颤;③ 外周血管对心血管活性药物敏感性下降,一旦发生休克不易纠正;④ 支气管对解痉药物的敏感性下降, 气道痉挛不易解除,CO2 潴留得不到纠正。

     碳酸氢钠溶液进入体液后解离为 Na+ 和 HCO3-,HCO3- 随即与 H+ 结合成 H2CO3,再解离为 H2O 和 CO2,后者由肺脏经气道排出体外。

     补碱可遵循以下原则:

     原则上不需要补碱性药物,但 pH < 7.20 时,为了减轻酸血症对机体的损害,可以适当补 5% NaHCO3,一次量为 40 ~ 60 mL,再根据血气分析酌情补充。注意只要将 pH 升至 7.20 以上即可。呼酸并代酸时,由于同时存在代酸, 补碱性药物的量可适当加大。但必须要在 pH < 7.20 时,一次性补 5% NaHCO3 量控制在 80 ~ 100 mL 即可, 以后再根据动脉血气分析结果酌情处理。

     对于慢性 II 型呼吸衰竭者,CO2 潴留发展缓慢,机体可以通过肾脏减少 HCO3- 的排出,增加碱储备,代偿呼吸性酸中毒,从而维持 pH 值在 7.35 以上。因此,对于 CO2 长期增高的病人,HCO3- 也持续维持在较高水平,换句话说,代偿性呼吸性酸中毒的代价就是会合并有代谢性碱中毒。因此,在纠正代偿期酸中毒的时候,要警惕潜在的代谢性碱中毒。这种情况下,不但不能够补充碱剂,反而需要补充盐酸精氨酸和氯化钾。

     同时,血液中主要阴离子是 HCO3- 和 Cl-,基于电荷守恒的原则,代谢性碱中毒时常产生低氯血症,这个时候可以适当补充钠盐,但少数伴有低钾血症者,需要补钾后方可纠正代谢性碱中毒。

     一旦做出呼吸性酸中毒诊断,病因治疗是根本所在。支气管扩张剂如 β 受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤等药物可用于帮助改善通气。严重者则需要无创呼吸机辅助通气、甚至气管插管后机械通气。

     目前尚未能证明使用呼吸兴奋剂可有效治疗呼吸性酸中毒。且高碳酸血症应缓慢纠正,因脑脊液若快速被碱化有可能诱使癫痫发作。

     总而言之,呼吸性酸中毒治疗主要原则是改善通气,而非补碱。但是,无论补不补,补碱剂还是酸剂,动态监测血气和电解质,同步治疗与观察是基本策略,也是保证医疗安全的有效举措。

     作者:南方医科大学第三附属医院 呼吸与危重症医学科 张达成

     编辑:美超

     投稿:wangmeichao@dxy.cn

     题图:站酷海洛

     参考文献

     [1] 呼吸内科学高级教程,主编:刘又宁;

     [2] 内科学 第 9 版;

     [3] 实用内科学 第 15 版。

    源网页  http://weixin.100md.com
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