第170课 儿童缺铁性贫血的防治4
2019/11/18 19:46:14 杏林小草
今天讲病理生理学这一节。
病理生理学的中心思想是发病机制，发病机制简单来说就是“how”(怎么样)——人体是怎么样一步一步变成缺铁，缺铁之后又是怎么样一步一步产生损害的。
课文的内容非常丰富，大家重点掌握三大块知识：
1. 铁为什么重要？
2. 铁去哪里了？
3. 铁从哪里来？
铁为什么重要？
我们先来看铁的重要性，课文就短短一句话：
铁是一种必需营养素。
话虽短，意味长，尤其是必需这个词最能体现铁的重要性。
在现代汉语里，“必需”的意思是“一定要有”、“必不可少”。
它的英文叫“essential”，按照韦氏词典的解释就是“completely necessary”、“extremely important”，出场自带最高级光环啊有没有!
必需营养素有一个共同特点：人体自己不能生产，或者生产速度慢以至于供不应求。正因为自己不能生产或者产量不足，不得不依靠“进口”(从外界获取)。
铁是必需营养素，某些年龄阶段又会出现旺盛的需求，再加上膳食供应铁的效率不是很高，这些客观条件共同决定了缺铁是一种常见的健康问题。
铁去哪儿了？
我们再来看铁进入人体之后的去向：
约75%的铁元素结合在血红蛋白。其余大部分与存储蛋白结合(铁蛋白、含铁血黄素)，只有一小部分(3%)结合于重要的酶类(例如过氧化氢酶和细胞色素)。
进入人体的铁大部分转变为血红蛋白，虽然具体数字存在性别差异，不过，血红蛋白始终是排第一。
不仅排第一，还是压倒性多数，区别只是多压一点还是少压一点而已?
肌红蛋白也是铁的重要去处，因为本节内容不怎么涉及，这里就简化、省略了。
血红蛋白是用铁大户，所以，缺铁很容易影响到血红蛋白。人体内的血红蛋白几乎全部集中在红细胞里头，于是，观察红细胞可以察觉缺铁。
常用的缺铁筛查指标，比如血红蛋白浓度(Hb)、平均红细胞体积(MCV)、红细胞分布宽度(RDW)都是直接跟红细胞有关的检查项目。
最近出现的新型指标，也跟红细胞有关，不过是特殊红细胞——网织红细胞。
如果我们把骨髓比作工厂，那么，网织红细胞就是刚下生产线的红细胞：
红系造血
测量这部分红细胞的异常可以更早地反映缺铁对红细胞生产(红系造血)的影响。早到什么程度呢？大概在缺铁性红系造血期：
铁储备耗尽 → 缺铁性红系造血 → 缺铁性贫血
进入人体的铁只有3%左右转变为重要的酶类，比如过氧化氢酶、细胞色素等等。虽然比例很小，但是因为这些酶具有重要的生理作用，所以，铁缺乏症的损害是全身性的，并不仅限红细胞一处(贫血)。
铁缺乏症的损害还可以按持续时间分为短期(可逆)和长期(补铁也不能完全修复)两大类。缺铁造成的长期损害通常跟上述重要酶类有关。
铁从哪里来？
最后来看铁的来源，课文很长，我只把亮点摘录出来：
健康成人每天必需的铁主要(95%)来自铁的回收再利用，只有≤5%来自膳食。儿童的每日铁需求有30%来自膳食。
前面讲过，吃不饱、吃不好可以导致营养性缺铁，但是，这一节又好像在说“吃并不重要”。
你看，健康成年人每天必需的铁几乎全靠铁的回收再利用，几乎不靠吃(≤5%)；小朋友对饮食的依赖高一些，但也没有超过1/3。
看起来有矛盾，实际上并不矛盾：
1. 人体自己不会生产铁，回收再利用的铁归根到底就是过去吃进来的铁。要是长期吃不够，那就没有多少铁可供回收。
2. 人体每天靠“废品回收”也是被逼的，因为饮食提供铁的效率并不高。假如我们有“神力”可以把膳食供铁的效率拉升到100%，那就不会进化出“回收再利用”，每日所需全部来自膳食。
人体需要的铁归根到底还靠吃，消化道进化为铁代谢调控的关键环节也就不难理解了。消化道吸收铁的能力可以根据身体的需要发生改变：
身体渴望铁的时候，能够提升消化道吸收铁的能力；
铁够用之后身体也能够降低消化道吸收铁的能力。
这篇课文的主角是儿童的铁缺乏症。我们知道，儿童缺铁的主要原因是营养性的(吃不饱、吃不对)，这种铁缺乏症就叫“营养性铁缺乏症”。
营养性铁缺乏症并不是消化道的吸收能力出了问题，实际的情况正好相反，小朋友因为身体缺铁反而增强了消化道吸收铁的能力。这种情况下给足铁(饮食、铁剂)才是最应当做的事情。
思考题：江湖游医喜欢雄激素搭配铁剂，美其名曰促进铁吸收、加速痊愈。这种说法错在哪里？
要是给足铁却没有出现疗效，那就要当心铁代谢调节功能是不是失灵了。这种情况往往说明身体有一些隐匿疾病等着我们去深挖。
缺铁性贫血已经确诊，也按规范给予铁剂，患者遵医嘱服药但是效果非常差，这种情况叫难治性缺铁性贫血(其实我更喜欢翻译成“铁剂抵抗性缺铁性贫血”)。
难治性缺铁性贫血往往是炎症性肠病、风湿性疾病、慢性感染等隐匿疾病的线索，值得深入检查把病根揪出来。诊断清楚之后进行规范治疗，往往可以恢复健康，所以我个人不太喜欢“难治性”这种译法。
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