病“是什么”的困惑
2017/10/14 老黄谈医论道
在历史的大部分时间里，绝大多数人都相信“实在”。而今天，我们当中的大多数人都相信“实在”是科学家所描述的样子。尽管谁都没曾见过或感觉过一个原子，可是我们却把原子当成了世界最基本的、最实在的物质。正如爱因斯坦在建立相对论时提出：尽管我们此时正以某种角度去观察世界，但我们无法知道世界本身是什么样子。如果科学无法为我们提供“实在”的本质的话，我们还能到哪里去寻找呢？
如果我们一定要相信疾病是某种“实在”的东西，正如当今西方医学有关疾病的概念基本上都是以某某疾病“是什么”的方式来确定其概念，那么，它就必然会将疾病从人体或世界中单独割裂开来，把它当成“是什么”来看待，并要求给出或找到某个确定的“什么”东西来言说、解释疾病的概念，进而展开为一种“借某物言说某物”的定义方式。这种“借某物言说某物”的定义方式，可用更加形式化的方式表达为：“A是B” 。这里的“B”作为对“什么”的回答与解释，它一方面是对作为疾病对象“A”的规定与解释，另一方面事实上它本身也是需要被进一步规定与解释的，即如“B是C”进一步扩展下去，就还有“C是D”、“D是E”等等，以至于无穷。
比如以某个人上腹部胀痛作为疾病对象，经过检查确定“上腹部胀痛是慢性胃炎”，继续扩展下去还有“慢性胃炎是慢性胃黏膜炎性病变”，“慢性胃黏膜炎性病变是由幽门螺旋杆菌感染所导致的”，“幽门螺旋杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌”，幽门螺旋杆菌感染诱导产生特异性细胞和体液免疫，并诱发机体的自身免疫反应，损害胃肠黏膜。经学者研究，感染幽门螺旋杆菌的原因可能是：刺激性食物(刺激胃粘膜，致使胃的抵抗力低下，从而容易导致幽门螺旋杆菌的入侵)、生吃膳食、共餐、在牙齿繁殖传播、接吻(唾液中有幽门螺旋杆菌，如果情侣深度接吻，幽门螺旋杆菌的传播将自然畅通无阻，所以接吻是感染幽门螺旋杆菌最直接的途径。)
这些相互联系的概念A、B、C、D、E……等构成了一个庞大的概念系统，也就是作为我们现行的西方医学对种种疾病A的某种认识或知识体系。几乎每一个西方医学确定的疾病，都属于这种“A是B”、“B是C”、“C是D”、“D是E”等 “借某物言说某物”叠加而成的大的概念系统。
这样的理论知识令我们感到莫名其妙，我们只需稍微追索一下就会疑虑重重，更加忧心忡忡。比如 “情侣接吻会感染幽门螺旋杆菌并引起萎缩性胃炎吗？”我真不知道那些学者是怎么得出这样的结论来的。一个人如果真有情趣能够浪漫“深度接吻”的话，那是多么的甜美幸福啊，怎么可能发生萎缩性胃炎？如果接吻就会感染幽门螺旋杆菌的话，是不是以后情侣们接吻还要透过有没有幽门螺旋杆菌来确定？这是多么令人恶心的事情!我看只有那些情感古板僵化、从不“深度接吻”的人才可能罹患萎缩性胃炎。
不少学者说起话来喜欢一套一套地讲着时髦、科学的术语和理论知识，比如解释某个山区长寿老人多，这些长寿老人喜欢吃某种东西其实只是生活习惯问题，可就是有些专业人士偏要说因为这个东西含有抗氧化剂成分就是长寿的原因，好像这样解释才会显得自己专业，难道别的东西就不含抗氧化剂成分吗？那些老人真的就是因为吃了抗氧化剂才长寿的吗？
以某个确定的东西来规定和解释疾病A是“什么”， 从逻辑的角度来说，这个确定的东西不仅从形态上具有一种既成性、已然性的特点，而且还具有一种非疾病的特点，而借助B、C、D……等非A概念来规定和解释A，就很难对A作出完全统一的或整体的认识与把握。仅仅着眼于某个确定的什么东西来解释和规定存在者整体，那么我们所得到的事实终究只是关于疾病的某种片面的认识与把握。
比如 “心绞痛是什么”，在获得对“心绞痛”的本质规定性的认识之前，“心绞痛”已然以某种方式进入到了我们的意识之中，并成为我们的认识对象。也就是说，当“心绞痛”成为认识对象之际，我们对于“心绞痛”这种存在状态己经有了“心脏疼痛”这种源始的先行的理解和把握。于是，我们显然就不会把“肾”、“胃”、“ 肝胆”、“脊柱”等当作“心脏绞痛”来对之进行探索。类似的问题比比皆是，比如“动脉粥样硬化是什么？”在展开对其本质性研究和概念化规定之前，因为有了动脉内膜积聚形成的黄色粥样脂质变化这样的直观观察，显然就不会把“糖”、“细菌”、“ 淀粉”、“水”等当作“动脉粥样硬化”来对之进行探索，于是，“动脉粥样硬化”的研究便直接指向了脂质代谢障碍。
另一方面，用B、C、D……等概念来解释和规定疾病A是“什么”，其结果是疾病A的概念外延越来越大，也就意味着它会越来越抽象。比如关节肿痛(经过检查确定)是类风湿性关节炎，类风湿性关节炎是自身免疫性疾病，自身免疫性疾病是机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。自身抗原发生免疫反应就越来越复杂和抽象了，它被说成是机体对正常的自身组织和体液成分处于免疫耐受状态被打破而引起的自身免疫应答。这里引出了免疫耐受、自身耐受、自身免疫应答的概念。免疫耐受是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的无应答状态。自身耐受是免疫系统对自身的组织和细胞不产生免疫应答。这里又引出了特异性的免疫无应答状态。免疫无应答是机体对某种抗原的刺激不表现出免疫应答的现象，其原因一是机体的免疫系统异常，二是特异性免疫不反应，即免疫耐受性。这样的解释越来越抽象，几乎要涉及整个医学知识，即便如此，恐怕还是很难解释清楚。
从以上“A是B”、“B是C”、“C是D”、“D是E”等等A、B、C、D、E……构成的一大堆相互联系的概念系统来看，西方医学对类风湿性关节炎的认识涉及最关键的概念是免疫耐受，可却在免疫耐受问题上说不清楚了，因为至今所谓的产生免疫耐受的机制尚不明了，可能与抗原的性质和剂量、免疫刺激的途径和时相、以及机体的免疫状态等多方面的因素有关，或者什么也不是，因为所有不利于产生免疫应答的条件均可能诱导免疫耐受，这就等于什么也没说。
从“关节肿痛”到“类风湿性关节炎”到“自身免疫性疾病”和“自身抗原发生免疫反应”，以及“免疫耐受”、“自身耐受”、“自身免疫应答”、“免疫无应答”等等，作为一个知识系统还在不断继续扩展。但就其中所涉及的概念来说，很显然呈现出不断抽象化的趋向。所以，倘若我们仅仅囿限于这样一种“A是B”式的言说和规定方式，那么我们所获得的只能是某种越来越抽象的规定和认识，而很难对认识对象作出具体而真实的把握。这也迫使我们不得不发出一个大大的疑问：难道关节肿痛真的就是机体对自身抗原发生免疫反应导致的吗？
由此可见，虽然某某疾病“是什么”的概念并非终极性的规定与解释，它远没有到事实的尽头，也远没有追溯出终极的意义，而且对这个“什么”的规定与解释其实是通过我们的思维能力加在某物的概念之上的一个概念，但人们却很容易误把它当成某某疾病的“实质”。
事实上，在我们的日常生活中，那些具体而确定的、与我们当下的生存体验最切近的或一目了然的东西往往都意味着一种可直接的理解性，而并不需要过多解释。关节肿痛不就是关节肿痛吗？难道我们把它说成是自身免疫就科学了、就能把问题解决吗？相反，唯有那些越是抽象和不确定的东西诸如“自身免疫”、“免疫耐受”、“ 自身耐受”、“ 自身免疫应答”才越是需要解释，因为解释行为本身就其实质而言总是展开为一种理解基础上的给予概念化规定的活动。
因为有了 “关节肿痛是类风湿性关节炎，类风湿性关节炎是慢性全身自身免疫性疾病，自身免疫性疾病是机体对自身抗原发生免疫反应导致的”这样的知识系统的理论或者逻辑的关系横亘在我们与真实之间，所以，当我们以为自己知道时，却无法逾越我们和真实之间横亘的障碍。于是，你会有自己的诠释。因为有了自己的诠释，你所听到的、看到的便会被制造出另一番意义。用黑格尔的话来说，“这种最高的分裂，就是思维与存在的对立，一种最抽象的对立”。正是因为有了这样的疾病观念，它不仅没有给我们的临床实践带来任何帮助，反倒由于这种管窥之见，使得一大堆疾病终身离不开药物。
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