虫草多糖对慢性肾衰的治疗作用
2016/4/13 华慧大健康

    

     慢性肾功能衰竭(CRF)是各种肾脏疾病晚期的共同归宿，是以一组进行性肾单位毁损造成肾脏的排泄功能、内环境稳定功能和内分泌功能紊乱为特征的临床综合群。CRF预后不佳，目前仍缺乏理想的治疗方法，西医多采用透析来维持CRF晚期病人的生命，但价格昂贵，难以普及。研究表明虫草及其复方治疗本病已取得较为肯定的疗效。虫草多糖(CP)作为虫草中含量最高的生物活性物质，是否可以防治CRF，尚未见文献报道。本研究旨在观察虫草多糖对腺嘌呤诱发的CRF的防治作用。

     本实验采用腺嘌呤灌胃复制大鼠慢性肾衰(CRF)模型，将大鼠随机分为正常组，模型组，虫草多糖高、中、低剂量组和地塞米松组，观察治疗后大鼠的肾功能、血液生化指标、肾病理、肾脏指数及血清TNF的变化。结果虫草多糖各组肾功能受损程度明显轻于模型组，肾脏病理损伤明显减轻，血清TNF的含量明显减少，肾脏脂数明显下降。结论说明虫草多糖能够防治腺嘌呤诱发的慢性肾功能，衰竭，有效预防慢性肾衰的发生、发展，改善肾功能。

     腺嘌呤致大鼠CRF的造模方法简便可控，可根据腺嘌呤剂量的大小和喂养时间的长短制成轻、中、重度肾衰模型。大鼠给予腺嘌呤3周后，血清BUN、Scr、Na 水平均明显升高，与正常对照组相比有显著性差异，表明制作CRF模型成功。给药后，虫草多糖各剂量组能不同程度地降低慢性肾衰大鼠血清BUN、Scr、Na⁺水平，增加ALB水平，与模型组相比有显著性差异，说明虫草多糖能够有效减轻肾功能的损伤。

     本实验中虫草多糖各剂量组能明显降低TNF—α的含量，从而抑制了TNF—α介导的一系列免疫炎症反应发生，减轻了肾损伤。当TNF—α的产生超过组织中TNF受体数量时，过量的TNF—α进入血液循环，激活中性粒细胞，使中性粒细胞聚集，随之刺激IL一1、IL一8和IL一6等细胞因子的释放 加重肾脏损害。TNF—α的持续存在可使内皮黏连分子表达增强，而内皮黏连分子是聚集炎症细胞所必需的，大量粒细胞浸入肾组织内，增加粒细胞吞噬、脱颗粒，产生氧自由基和溶酶体、弹力蛋白酶等，引起细胞代谢紊乱及肾功能衰竭。虫草多糖能抑制TNF—α的表达，降低血清TNF—α的含量，从而抑制TNF—α介导的一系列免疫炎症反应，减轻肾损伤。

    

    

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