虫草提取物对胰岛细胞损伤保护作用的实验研究（一）
2016/6/19 华慧大健康

    

     有报道认为，胰岛抗氧化系统活性降低与NO水平提高是糖尿病早期病变之一，NO和氧自由基可破坏胰岛细胞，引起工型糖尿病。如今许多科研工作者从事对抗胰岛细胞损伤的保护性药物筛选方面的研究，而对抗氧化药物的筛选，有助于糖尿病的防治。近年来中草药对糖尿病的防治作用受到了广泛关注，虫草为麦角菌科真菌寄生在蝙蝠蛾科幼虫上的干燥子座和虫体，是一种名贵的中药材，具有益精髓、补虚损、益肾、止血、化痰等功效。由于天然虫草生长环境特殊，资源有限，致使虫草资源枯竭。我国学者从1970年代开始探索人工虫草的研究，利用现代低温生物发酵工程技术生产虫草菌丝体，其化学成分和功效与天然虫草相似，已被广泛应用。

     目前认为，虫草菌丝对中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统及免疫系统有一定作用。国内外有报道认为，它可以降低血糖的浓度，以及提高肝纤维化大鼠的胰岛细胞基础胰岛素分泌量，但具体机制并不清楚。本实验通过离体培养胰岛细胞，探讨虫草菌丝提取物对损伤的胰岛细胞是否具有保护作用以及其机制与抗氧化作用和NO生成的关系。

     本实验研究虫草菌丝(CS)提取物对白介素1β(IL-1β)损伤胰岛细胞的保护作用以及其机制与氧自由基和NO的关系。方法：IL-1β损伤离体培养的乳鼠胰岛细胞，采用不同浓度CS虫草菌丝提取物共同孵育，应用M1Tr法检测细胞活性，放免法检测基础和高糖胰岛素分泌量，比色法检测细胞培养上清液中NO的含量，诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)的活性。结果CS提取物显著提高IL-1β损伤的胰岛细胞活性、胰岛细胞基础和高糖刺激胰岛素分泌量；并且可反转IL.1J3作用后细胞培养上清液中iNOS活性和NO含量以及SOD、GSH—PX的活性水平，且呈剂量依赖性。结论CS提取物对IL-1β损伤的胰岛细胞有保护作用，其机制与降低iNOS的活性，减少NO生成以及提高SOD、GSH.PX的活性，增加抗氧化能力有关。

     多种因素可造成胰岛细胞的损伤，NO和氧自由基可破坏胰岛细胞 引起I型糖尿病。自由基可通过丙二醛等醛类的促交联特点失活蛋白质；可以破坏细胞内一些重要的酶类以及和I3细胞膜上的多不饱和脂肪酸反应，降低胞膜流动性，增加通透性，导致线粒体肿胀、DNA断链、降解，直接导致β细胞死亡、凋亡。而抗氧化酶活性下降，可导致自由基的增多，表现为超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH—PX)的活性下降。SOD是机体内清除氧自由基的重要抗氧化酶之一，对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要的作用，此酶能清除超氧阴离子自由基(O₂-)保护细胞免受损伤。其活力的高低间接反映了机体清除氧自由基的能力，GSH-PX是机体内广泛存在的一种重要的催化过氧化氢分解的酶。它特异的催化还原型谷胱甘肽(GSH)对过氧化氢的还原反应，可以起到保护细胞膜结构和功能完整的作用。

    

    

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