虫草对支气管哮喘模型慢性气道炎症的作用（二）
2016/8/8 华慧大健康

    

     本实验对不同剂量虫草活力素(简称虫草)在大鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型慢性气道炎症中的抑制作用及相关机制进行初步探讨。方法采用Wister大鼠，随机分为对照组、单纯模型组、虫草20 mg/kg、50 mg/kg组、布地奈德(BUD)组及BUD联合虫草素干预组。卵蛋白致敏建立大鼠哮喘模型后给予药物干预8周，对各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)进行细胞分类计数及观察肺组织的病理变化，同时应用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清和BALF的哮喘相关细胞因子水平。结果显示，与单纯模型组比较，虫草两种剂量治疗组均降低慢性哮喘大鼠BALF的细胞总数和嗜酸粒细胞数，差异有统计学意义(P<0.05)，并呈剂量相关性；HE染色显示大剂量虫草、BUD治疗组及联合用药组较单纯模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻；较单纯模型组，虫草治疗组血清及BALF的白介素4(IL-4)、IL-14水平下降，干扰素γ升高，差异有统计学意义(P<0.05)，并呈剂量相关性。本实验结论说明一定剂量的虫草可通过上调T辅助细胞1(Th1)相关细胞因子，下调Th2相关细胞因子，减少嗜酸粒细胞等炎症细胞渗出，抑制哮喘的慢性气道炎症，并与糖皮质激素具有协同作用。

     哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、气道上皮细胞和树突状细胞等多种炎症细胞和细胞组分共同参与的气道慢性炎症疾病。目前认为Thl/Th2失衡即Th2细胞介导可能是其最初发生的机制之一。Thl细胞因子包括IFN-γ、IL-2等，INF-7可通过激活IL-17F干扰素诱导蛋白-10信号通路、T盒转录因子蛋白、一氧化氮途径以及下调嗜酸粒细胞趋化因子受体等途径在抑制哮喘炎症反应中发挥作用。而Th2细胞产生IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子，其中IL_4和IL-13能诱导B细胞成熟和分化以及合成和释放与哮喘病情的严重程度、气道炎症以及气道高反应性的持续存在密切相关抗原特异性免疫球蛋白，Th2细胞通过酪氨酸系统的JAK家族而被磷酸化，进而启动特异性基因的表达和转录，包括嗜酸粒细胞趋化蛋白、IL-4及IL-13等，并形成正反馈和炎症级联效应，共同导致气道炎症的发生和发展；IL-5能促进嗜酸粒细胞增殖、成熟、活化并募集至气道黏膜，成熟的嗜酸粒细胞有密集的细胞内颗粒，包括主要碱基蛋白和可刺激肥大细胞释放组胺的嗜酸粒细胞阳离子蛋白等，因此本研究选择BALF细胞总数、各型细胞数分类以及Thl相关因子IFN-7和Th2相关因子IL-4及IL-13作为哮喘慢性炎症的量化观察指标，同时结合形态学观察。

    

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