维生素B1与糖尿病
2017/9/15 21:09:15 健康探理

    

     糖尿病的糖从哪里来?糖往哪里去?

     维生素B1与糖尿病

    

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     东西方糖尿病发病情况的差异

     全世界糖尿病的平均发病年龄在65岁左右,中国人的糖尿病平均发病时间却是45岁,甚至还在进一步的年轻,中国人比西方人的糖尿病发病年龄提早了二十年以上,为什么?

     西方国家非胰岛素依赖的II型糖尿病常常伴有标志性的肥胖,但是在中国,非胰岛素依赖的II型糖尿病却不一定伴有肥胖,这又是为什么?

     东西方出现糖尿病表现的差异,原因在什么地方呢?

     2

     什么是糖尿病和代谢综合症

     或许是在病因的问题上专家们还没有取得统一的意见,全世界对糖尿病的准确定义也就不太统一。但是国际上一般还是认为糖尿病是以高血糖为典型表现的一种代谢紊乱综合症,具有胰岛素的绝对缺乏或其生物效应的降低(或者两者兼有)。

     典型的代谢综合症,包括高血糖高血脂高血压肥胖四个大的方面问题,其中肥胖是以大肚腩、将军肚为经典标志,这象征着内脏的脂肪很丰富,属于那种向心性的肥胖,其腰围因此是大于臀围的,腿也是相对较细的。对于代谢综合症而言,突出的核心问题就是胰岛的功能受到了损伤,尽管到目前为止,科学家还没有给出明确、简单而具体的胰腺损伤的原因和机制,但已经给出了很多有关氧化损伤、遗传基因变异、变态免疫损伤等等五花八门的说法供大家去认真研判解读。胰岛β细胞的损伤会引起胰岛素分泌量的绝对不足,身体的细胞在代谢综合症的情况下也对胰岛素的敏感性不再敏感了。这样,血糖就不容易被胰岛素送进细胞,就是因为细胞对胰岛素的作用不再敏感了。

     3

     肥胖、超重与糖尿病

     根据世界卫生组织(WHO)关于超重和肥胖的标准来衡量,成年人体重超重与肥胖之比,欧美的这个比例为2:1甚至接近了1:1,这就是说他们只要有一个人体重超重了,就会同时有一个人发生了肥胖。他们的肥胖率确实太高了,太容易肥胖了;而中国这个比例为8:1,才会胖出一个人达到肥胖的标准。肥胖人口的多少决定了代谢综合症的发病率高低,也决定了胰岛损伤的比例,最终决定了糖尿病的发病率高低,这就是是西方糖尿病发病率的情况。

     欧美国家以腹部肥胖为标志的肥胖率远比中国的肥胖率要高出很多,按理说他们的糖尿病发病率应该高于中国才是,但是事实却不是这样的。中国成年人的糖尿病患病率从1980年的0.9%上升至2010年的11.6%,而糖尿病前期(血糖升高、异常,但还没有达到糖尿病诊断标准)人群已经达到了50.1%,这意味着14亿中国人在2010年就已经有7亿出现了或多或少的糖代谢异常、高血糖。中国青少年患糖尿病的比例是1.9%,相当于美国同龄人(0.5%)的4倍,这说明我国不但已经悄悄的成为了世界上II型糖尿病患病率最高、患病人数最多的国家、也成为患II型糖尿病平均起始年龄最小的国家。为什么中国人年纪轻轻从小就要和高血糖、高胰岛素打交道呢?

     简单一点说,中国的糖尿病发病率是世界第一,欧美的肥胖率也是世界第一。这意味着和西方比较,中国大量的糖尿病人并不怎么肥胖。让西方胖了,我们不胖但却得了糖尿病。无需肥胖也患糖尿病,难道中国人和西方人的糖尿病机制不一样吗?西方依赖向心性肥胖而继发产生代谢综合症、代谢综合症又损伤胰岛、受损的胰岛分泌不了胰岛素、从而导致高血糖无法处理的这一整套糖尿病发病机制,怎么到了中国人这里就变味了?中国人难道真的另搞了一套独门的方法去患糖尿病?毕竟,总人口过半的糖尿病前期和世界第一的糖尿病发病率,摆在那里很显眼的让人无法刻意去回避。

     要回答这些问题,我们不得不从头开始认真思考一下糖从哪里来、糖又往哪里去、胰岛素对糖又起到了什么样的作用这些基本问题。

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     血糖和胰岛素从哪里来?

     正常情况下,血糖一定是从饮食里面来的。含有糖类、碳水化合物的食物(米、小麦、玉米等粮食为这类食物的代表)经过胃肠道的消化后,以单分子(一个分子)的葡萄糖形式吸收到血液里,就形成了我们常常说的血糖。所以血糖水平的高低会受到饮食中含糖量多少的影响。而血糖又去刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,胰岛素对糖、碳水化合物是超级敏感的,但是对脂肪、蛋白质的敏感度就要小很多很多。血糖高低直接决定着胰岛素分泌量的多少。所以,饮食的含糖量决定血糖的水平,血糖的水平又决定胰岛素的分泌量。

     胰岛素分泌量的多少,完全是被动的由血中的糖和饮食中糖量多少来决定的,胰岛不会脱离血糖的刺激平白无故的分泌胰岛素,除非它有病,比如胰岛β细胞瘤,就可以完全不管血糖的高低而自顾自的分泌不止。

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     胰岛素的质量

     胰岛素始终在竭尽全力的降低血糖,而不会去升高血糖,哪怕只升高一点点。

     胰岛素的质量问题是由产生、分泌胰岛素的胰岛β细胞的功能决定的,和脂肪类、蛋白质类还是碳水化合物类这些食物的类别没有什么关系,吃什么东西、吃多少东西也不会造成胰岛的破坏或者胰岛β细胞功能的变化,血糖太高大不了引起胰岛分泌不了相应的、足够量的胰岛素而已,这是胰岛素分泌相对不足,原因是血糖先高、也太高,超出了胰岛的分泌极限。

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     胰岛素抵抗的悖论

     胰岛素促进血糖进入细胞是事实,但是葡萄糖是有机大分子,所以葡萄糖进入细胞是一个非常消耗能量(需要消耗ATP)的细胞膜主动转运过程,这意味着细胞代谢需要多少糖,就主动的从血糖中转入多少糖。这就是说,无论细胞外面的血糖水平有多高、也无论血液中有多少胰岛素存在,只要细胞不愿意进行主动的转运,再多的血糖都不可能通过浓度差而自由扩散进入细胞,血中高浓度的胰岛素也不可能让细胞轻易就放弃对葡萄糖进出的主动把控。这就是说,正常情况下,身体的细胞是不存在对胰岛素敏不敏感、抵不抵抗的问题的,除非身体细胞受到了损伤。

     而全身所有需要用到糖的那些细胞,它们对胰岛素的敏感与否,也和饮食的种类、进食的量没有必然的关联关系。肥胖等因素究竟是通过什么机制造成了身体细胞对胰岛素不再敏感,科学家们还在抓紧一切时间进行研究,相信他们在很长的一段时间内也不太有希望得出一个令人不纠结的定论。让你等你不得不等,这就是科学。

     就算这些细胞可以自己决定对胰岛素发起抵抗,尽管它们实在没有任何理由去抵抗这些或多或少、或好或坏的胰岛素,其结果也最多可以影响到细胞糖代谢的速率和血糖降低的速度,反正也不会增加血糖的水平。对胰岛素敏感的细胞多用点糖、用快一点,对胰岛素抵抗的细胞就少用点糖、用慢一点,无论敏感还是抵抗,胰岛素的作用仅仅是促进细胞使用糖。这就是说,胰岛素本身没有破坏、改变任何身体细胞的功能,所以胰岛素本身也就不可能去造成身体细胞对胰岛素的抵抗。产生胰岛素抵抗的原因,一定是血糖、胰岛素之外的什么原因,我们搞不清楚,西方认为是肥胖引起的一系列代谢综合症的结果。中国人肥胖、超重都低于西方?中国人会有真正意义上的胰岛素抵抗吗?至少,我不认为非肥胖的那部分糖尿病人的胰岛素抵抗是真正意义上的胰岛素抵抗(身体细胞有损伤)。

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     糖异生等生糖的事

     除了饮食,当然还有身体利用自己的蛋白质、脂肪去搞一些糖的异生,这个过程就是在缺乏饮食糖供应的饥饿、应激等情况下,临时产生一点糖满足身体对糖的需要,所以应该是需要多少糖就异生多少。糖异生主要是从氨基酸、蛋白质来的。脂肪虽然可以转变成糖,但是却不会轻易异生为糖。饥饿、有氧运动时,脂肪是先分解成酮体进行代谢的。所以,需要减肥的朋友一定要警惕,凡是以饥饿为主要手段的减肥方法都会损伤你的机体,因为蛋白质优先进行糖异生变为能量。蛋白质的消耗,意味着生命的消耗,因为一百年前恩格斯就在饿着肚子干革命的时候体会到了,生命就是蛋白质。千万不要为了减肥消耗你的蛋白质,除非你吃的蛋白质很多。

     糖的异生一方面产糖量小,另一方面这个方法也不是产生高血糖的主流,而且还和我们这里进行的讨论关系并不大,我们就不进一步讨论了。只是我们一定要清楚,只要有正常的血糖或者高血糖存在、有一点点胰岛素存在,任何形式的糖异生都很难搞起来,除非是饥饿久了或者是到了糖尿病晚期一切代谢都发生了紊乱。

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     西方的糖尿病的特点

     现在先来看看西方发达国家的情况,因为代谢综合症、糖尿病这些定义都是他们抢先规定的。

     西方的饮食往往以高蛋白质高动物脂肪例如牛肉为主,蛋白、脂肪的比例往往高达70%以上,而面包类的碳水化合物比例常常小于30%。这样的食物结构,意味着他们吃进去的少量碳水化合物仍然会使血糖和血胰岛素水平双双快速升高,粮食的血糖指数几乎和葡萄糖接近,升血糖很快。但是他们的饮食中粮食的比例很低,所以,由于进食的碳水化合物总量太低,血糖升高的水平、胰岛素分泌增多的量这两者就都是有限的、可控的。而大比例的脂肪、蛋白质的进食量再大,也不会去升高血糖、当然也就不会让胰岛素的分泌增加很多。所以,高蛋白质、高脂肪饮食是不会升高血糖水平、也不刺激胰岛过度分泌胰岛素的。这种饮食结构,将使生命历程的很长期内血糖的水平都是相对稳定的,胰岛素水平也是相对稳定的。

     但是,这种高脂肪的饮食毕竟比碳水化合物含有更多的热量,如果不加以适当的控制,是很容易导致摄入饮食的总热量超高的。因为脂肪所含能量远远高于碳水化合物的粮食,所以尽管因为碳水化合物吃得太少、血糖水平升得不高、胰岛素的水平也不高、胰岛的长期负担并不太重,但是,长期的高热量摄入结果却是肥胖、内脏脂肪累积过多、能量代谢负担过重。所以这些总热量负荷过大的问题,最后还是会因为出现肥胖、代谢综合症而导致胰岛细胞受损、胰岛素分泌的质和量都降低,结果当然就是今天所说的糖尿病了。

     所以,西方长期高脂肪、高蛋白质、低碳水化合物的饮食结构并不是一开始就通过进食大量的碳水化合物而导致高血糖,而是经过漫长的、血糖平稳、胰岛素水平正常的情况下逐渐增肥、慢慢变胖的过程,然后再通过肥胖所致的代谢综合症一举摧毁了原本正常的胰岛功能,使胰岛素的分泌与全身的组织细胞对胰岛素的敏感度同时都受到一定的损伤,直到此时血糖才会因为胰岛素的不给力而不能被组织细胞所利用,从而慢慢累积在血液里久久不能降低。从某种意义上讲,胰岛的损伤导致的高血糖更像是累积性的发病过程。当胰岛损伤导致糖尿病的时候,几十年的光荫就那么过去了,肥胖到致胰岛损伤的程度是很花时间的,而且西方的肥胖是在胰岛素分泌正常的情况下发生的,要产生足够的、科学家正在研究的那些损伤,就会更加的漫长。所以,西方糖尿病的平均发病年龄确确实实是必须发生在60岁以后。

     而西方糖尿病的核心问题是胰岛素分泌量的不足、细胞对胰岛素的不够敏感,这是长期饮食里总热量过高的必然结果。解决的方案要么是用口服降糖药促进胰岛素分泌多一点、促进组织细胞对胰岛素的敏感性更加敏感,要么是注射胰岛素直接补充缺少的那部分。另外,在确保每天有足够足量蛋白质供应的同时,他们有必要大幅度降低高热量的脂肪摄入量,替代以适量的低热量的碳水化合物的比例,这样调整的目的就是要尽一切可能降低饮食中总的热量,使肥胖不再因为热量过剩继续进行下去。

     胰岛破坏损伤的结果是无论血糖的高低,胰岛素的绝对分泌量和胰岛素的质量双双受损,补充胰岛素就是必须的手段。所以,西方糖尿病首先鼓励倡导口服降糖药、注射胰岛素。其次,其饮食调整的方向就是把过高的总热量降下来,实现降总热量的方法是调整饮食结构、适当增加碳水化合物摄入量、适当减少脂肪摄入量。总量控制为目的的饮食结构调整,这是西方对付他们那种吃多了的糖尿病的不二选择。

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     中国糖尿病的特点

     而在我们中国,饮食总热量平均比欧美低了三分之一以上,平均也就2000大卡左右,总体热量并不高。但是在饮食的结构方面中国、东亚、南亚国家都是以粮食为主,这与西方高蛋白、高脂肪饮食有明显的不同。而粮食、无论是什么品质的粮食、粗粮或五谷杂粮还是精粮,归根到底统统都是碳水化合物。每天从大米、面食等主食里面,中国人摄入的碳水化合物的比例可以高达60-70%,许多人一碗面就是一餐,这碗面的碳水化合物几乎接近了100%。

     假如吃同等重量的脂肪,脂肪所含的热量比碳水化合物要高出一倍还多,可是胰岛素却对脂肪并不敏感,所以爱吃脂肪的西方人尽管多了一倍以上的能量,他们却可以在生命周期的绝大部分时间都保持着血糖和血中胰岛素水平的正常。而中国人吃那种高碳水化合物的米、面,这类食物提升血糖是有快又高,胰岛素的分泌量当然也就随着你进食碳水化合物自然而然的快速升高了。一进主食,血糖就快速升高,胰岛素总的分泌量也随着进食的总量而增多,时间一长,胰岛素促进的脂肪合成也会越来越多,让你不知不觉就长胖了。胰岛素永远都在拼命用糖去合成脂肪,人不长胖不足以消耗过多的血糖。最终,胰岛被这永无止境的长期大负荷、甚至满负荷、超极限的分泌所累,受到损伤也就成为了必然。所以,中国人是因为饮食的高含糖而率先发生了高血糖、高胰岛素血症,随后才慢慢出现胰岛的损伤、肥胖和代谢综合症,这和西方肥胖致病的机制正好相反。这种高比例碳水化合物的饮食习惯直接决定了无论年龄老少,无论体型胖瘦,只要一开始进食你的血糖就要开始升高。食物的性质决定着血糖升不升高和升高的速度,总的进食量则决定了血糖升高的水平和胰岛素分泌的多少。中国过半数的人口出现糖尿病前期的高血糖表现、青少年糖尿病比西方国家高出数倍、糖尿病的平均发病年龄比西方提前20年以上,就是因为我们饮食结构中碳水化合物的比例过高而导致的,但是中国人的饮食蛋白比西方低,脂肪只及西方国家的一个零头,所以总热量是低于西方三分之一左右的,出现代谢综合症的肥胖率也因此远远低于西方。所以中国比西方高出很多的糖尿病发病率,并不是饮食中总热量过高所致,而是碳水化合物比例过高所致。中国是在没有发生过高的总热量、没有发生肥胖和胰岛损伤的情况下就已经发生了快速血糖升高、胰岛素分泌增多,进入糖尿病或糖尿病前期之后才会因为高胰岛素血症而继发肥胖和代谢综合症,这和西方糖尿病发病机制确确实实属于本质差别。

     应对中国的糖尿病,首先就是调整饮食结构,使高得很不合理的碳水化合物比例降下去,以确保血糖、胰岛素水平不因进食而快速升高。同时适当提高蛋白质、脂肪的摄入比例以维持总热量的相对稳定,这和西方的饮食调整方向刚好相反,调整结构比例优先于控制总热量,这是中国糖尿病人应该把握的原则。根据世界卫生组织的数据,目前西方人比中国人的平均蛋白质摄入量高出了近一倍,而他们的碳水化合物却只占了总热量的13%(南美、拉美)左右,相比之下,中国人拥有平均60-70%的碳水化合物摄入量真的很合理吗?由于血浆中胰岛素的水平是很被动的跟着饮食中的碳水化合物走的,所以不太胖的糖尿病病人使用口服降糖药和胰岛素之前,应该根据饮食结构调整以后的血糖变化情况再作决定,毕竟胰岛的损伤并不是中国糖尿病的原发因素,而是继发于高碳水化合物摄入之后。盲目的让饮食导致的高血糖和胰岛素相对不足(胰岛素的分泌量跟不上饮食性血糖升高的水平)的人群,去按照西方胰岛受损后胰岛素分泌量绝对不足的情况,不加区别的口服降糖药、注射胰岛素,是永远都控制不住血糖水平的,因为根本没有解决好糖从饮食里来的问题。既然高血糖全部是吃出来的,那就必须先解决好吃的问题。一边吃着糖去升高血糖、一边服着口服降糖药、注射着胰岛素去降低血糖,你是不是希望建立起一种新型无解的糖-胰岛素联动机制呢?

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     糖往哪里去?

     我们首先要清楚,胰岛素对糖的代谢,只有三个方面的作用

     1、促进葡萄糖进入细胞进行生物化学代谢(包括酵解和有氧代谢为细胞提供能量,为合成核酸和其它含糖蛋白等生化反应提供必须的糖);

     2、合成糖原;

     3、合成脂肪。

     胰岛素归根到底就是一个合成类的激素,它会促进糖原的合成、促进蛋白质的合成、促进脂肪的合成。它还会抑制蛋白质的糖异生、抑制脂肪的动员(脂肪分解、燃烧成能量)。所以,只要有胰岛素存在,血糖水平波动的方向始终就是朝向降低血糖的方向。无论胰岛素的功能是否受损,胰岛素都绝不可能去升高血糖;有胰岛素在,无论是吃了脂肪还是吃碳水化合物、蛋白质,只要你摄入的总热量出现了富裕,也就是说在你吃多了的情况下,多吃进去的那些热量总是会被胰岛素用来合成供人们慢慢长胖的那点脂肪的。

     那么,除了合成脂肪以外,胰岛素一旦将糖送入细胞以后,这些糖又往哪里去呢?糖在细胞里面最主要的一个功能就是进行葡萄糖的氧化磷酸化反应,产生ATP形式的能量。细胞一般有两种主要的产能方式,一是不需要氧气的无氧酵解,蛋白质、脂肪是不能进行酵解的,酵解这个途径是糖的专用通道。酵解的终极代谢产物是丙酮酸,如果丙酮酸不能进入线粒体进一步的进行有氧代谢产生更多的能量,那么就只能在细胞浆里就地转为乳酸了,乳酸是会导致酸中毒的。而丙酮酸进入线粒体以后会转变成有氧代谢的起始物质---乙酰辅酶A(CoA),这就离不开丙酮酸脱羧酶的催化作用了,这个至关重要、不可或缺的丙酮酸脱羧酶是以磷酸化的维生素B1为辅酶的。没有维生素B1,糖的酵解就没有可能完成。

     乙酰辅酶A是蛋白质、脂肪、糖进行线粒体里面有氧代谢的共同起始物质形式。有氧代谢过程中,代谢的中间物质---α酮戊二酸的脱羧酶,又是以磷酸化的维生素B1作为辅酶。没有维生素B1,整个线粒体的有氧代谢也不能顺利进行下去,糖、脂肪产能会受到致命的影响。

     磷酸化的维生素B1对氧化磷酸化的能量代谢的影响,尤其是对糖代谢产能的影响,是至关重要的。历史上大量出现的、现在也还时有发生的脚气病,常常导致大量的人群死亡,就是发生了严重的维生素B1缺乏。

     我们全身大约有60-80万亿个细胞,这些细胞要进行新陈代谢,就要合成DNA、RNA这一类的遗传物质。而遗传物质拥有一个很重要的成分,叫做核糖。葡萄糖是六碳糖,是六个碳原子构成的环状结构。而核糖又叫戊糖、五糖,是五个碳原子的环状结构。六碳糖去掉一个碳原子生成戊糖的过程叫磷酸戊糖循环,磷酸化的维生素B1又是这个循环中关键的转酮反应的辅酶。维生素B1的转酮作用,对遗传物质核酸的合成和脂肪酸的合成都是必不可少的。核酸决定着遗传物质的产生与完善,脂肪酸则决定着细胞的膜结构、尤其是神经细胞膜的完整性。如果脂肪酸的代谢过程中缺乏维生素B1,神经细胞的完整性就会被破坏,因而产生糖尿病常见的多发性神经炎。葡萄糖转换成核酸,是糖的另一个主要的去向。

     所以说维生素B1把控着糖的去向,这一点也不夸张。除了合成脂肪、长胖这个过程不太需要维生素B1,糖的最重要的能量代谢、核酸合成都是要靠维生素B1参与其中的。没有维生素B1,就无法解决糖往哪里去的问题,就没有生物能,也没有遗传物质的合成,生命就处于生存危机之中。

     西方饮食中,很难发生维生素B1的绝对缺乏,肉类食品、面食中都有微量的维生素B1存在。同时,西方倡导额外补充维生素,他们把维生素称为膳食的补充剂。所以,西方维生素B1缺乏的数量比中国人相对要少得多得多,维生素缺乏的程度也相对轻得多,这种反应维生素B1缺乏的典型的脚气病在西方国家就确实很难发生,也就是说,糖往哪里去这个问题西方解决得比较好。

     酗酒也会破坏维生素B1,所以,热爱喝酒的西方也会出现以多发性神经炎为主要症状的维生素B1缺乏症。即使西方大力倡导补充维生素,仍然避免不了维生素B1的缺乏,新泽西医院统计的全部住院病人,就有33%左右缺乏维生素B1。

     中国脚气病的记载已将近二千年了。脚气病是主食大米的国家一个最常见的维生素缺乏症,在整个东亚、南亚、东南亚都是常见病、高发病。

     中国、乃至东亚,这些稻米的主要消耗区,维生素B1就存在于米的糠中,但是精制的大米去除了所有的糠,因此也就去掉了所有的维生素B1。所以,自古以来,在东亚各大米消费国里,脚气病都非常盛行。脚气病就是糖的去向受阻造成的。维生素B1的缺乏,导致了即使胰岛素功能正常,细胞也不可能利用那些糖去产生能量和核酸,那就只好去产乳酸了。所以维生素B1缺乏者,体内乳酸是增高的。而对于进食大量碳水化合物而导致的高血糖糖尿病病人而言,过高的血糖又因为维生素的缺乏而不能被全身几十亿万个细胞给用掉,那可就真是雪上加霜了。维生素B1的缺乏,正是糖尿病神经损伤的直接而重要的原因。

     除了维生素B1,还有许多维生素如B2、B3都和糖的能量代谢密切相关。世界卫生组织和联合国粮农组织专门把维生素的缺乏和微量元素的缺乏定义为“隐性饥饿”,他们认为通常很难发现维生素的缺乏和微量元素的缺乏,直到被营养学家、临床医生发现,一般个人是感觉不到缺乏维生素的。因此维生素缺乏所带来的影响具有滞后的效应。美国一项对老年住院病人的调查显示,高达44%的住院病人维生素B1有不同程度的缺乏。中、美的糖尿病治疗指南中都特别推荐维生素B1、B12,用于治疗糖尿病神经病变,尤其是痛性神经病变。

     11

     最后的总结

     归结起来,西方的高蛋白、高脂肪、维生素相对充足的饮食,不会导致血糖和胰岛素分泌量的直接、快速升高。但是西方长期的总热量过高却会引起肥胖,最终导致代谢综合症从而损伤全身,当然也损伤了胰腺功能,最终产生糖尿病。西方糖尿病发病晚、胰岛功能损伤在先、高血糖发生在后,饮食结构不是导致西方糖尿病血糖升高的先行和主要因素。由于维生素B1、B12在肉类含量相对丰富,所以糖的细胞内代谢损伤小,西方糖尿病的糖去向受阻程度比中国要轻一些。

     中国高碳水化合物、低蛋白、低脂肪的饮食结构,在总热量并不高的情况下可以过快、过高地升高血糖,导致胰岛素在胰腺尚未发生任何损伤的时候就被迫进行过度的、超极限的分泌。血糖升高永远早于肥胖和胰岛损伤的发生,从而表现出发病早、发病年轻化、糖尿病前期发病率过高这些特征。饮食结构中大比例的大米、面粉,丰富的碳水化合物直接导致了餐后快速的高血糖、高胰岛素血症,胰岛分泌胰岛素的负担从孩提时期就开始了。维生素B1的缺乏又使糖的去向严重受阻。这就是中国糖尿病与西方糖尿病的明显差别。

     这些差别的提示我们,西方人摄入的总热量只要不过量,是比较容易用出去的;中国人的热量吃得进去还不一定能用得出去,原因就是缺乏一个简单的维生素

     另一方面,西方代谢综合症由于是以总热量过剩、肥胖造成的胰岛损伤为核心问题,不能够成功的减肥往往就意味着不太可能康复胰岛的正常功能;而中国的胰岛功能是因为饮食里的糖(碳水化合物)太多而被动的分泌过剩,并非由肥胖、代谢综合症抢先于高血糖而造成的永久性的胰岛损伤,所以,我们调整饮食结构的目的就是要控制血糖的升高和胰岛素分泌的过多过快,同时还要继续控制摄入的总热量,只要不肥胖,恢复胰岛的功能正常就有希望。再按照中国糖尿病营养治疗指南的要求适当补充一些维生素,只要解决好了糖从哪里来和糖往哪里去这两个问题,中国糖尿病人(非肥胖的那部分)胰岛功能的恢复会比西方肥胖的糖尿病人容易很多。

     附

     典型案例之一

     张大妈,65岁,十几年的糖尿病病史,合并有高血压、高胆固醇血症。每天的空腹血糖波动在7-9mmol/L,餐后2小时血糖11-13mmol/L。最近几年靠注射胰岛素控制血糖,每天需要注射16个单位胰岛素。她总是感觉很累、乏力,睡眠很差,但是她的体型还算比较匀称,还没有出现明显的向心性肥胖的典型大肚腩。交谈中,我注意到一个细节,她特别能吃大米饭,每餐都要吃上好几碗,按她自己的话讲,不吃饱就没有力气。同时因为听从别人的介绍,总是以素食为主,肉蛋奶几乎不吃。了解了这些基本情况后,大致可以判断她进食碳水化合物导致了她的糖的来源又多又快,胰岛功能早就不堪重负了;而吃大米为主,各类维生素也缺乏,糖的去向也严重受阻。由于代谢不畅,高脂血脂也是必然的。于是,建议她增加肉蛋奶类动物食品,补充蛋白质,维持大量的蔬菜,可以适当少吃点肥肉,同时必须大量减少米饭的量直到不吃米饭。然后,让她补充包括维生素B1、B2、B3、硫锌酸等改善糖代谢、脂肪代谢的维生素、矿物质。很快,她每天的胰岛素就不用注射了,她自己观察到,精神、精力、睡眠状况明显改善了,不睡午觉也不感觉累了,一吃米饭血糖就波动,少吃或不吃的时候血糖就正常。由于血糖水平得到了控制,血脂水平也恢复了正常。但是她的高血压仍然继续使用减了量的药物控制,高血压形成的机制要复杂一些,需要营养调整和身体锻炼同时进行才有完全逆转的把握。

     张大妈的饮食调整为什么这么容易呢?因为提高了蛋白质、脂肪的比例、降低了碳水化合物的比例以后,身体根本就不需要多少胰岛素了,原来被大量的米饭累得苦不堪言的胰岛这时就可以尽情的休息休息了。不分泌、少分泌一些胰岛素,不正是我们调整饮食结构的终极目的吗?此时,供给身体的能量就基本依靠脂肪和蛋白质,而不再去依靠碳水化合物了。而充足的维生素补充,就是补充了体内生物化学反应所急需的一系列辅酶---化学反应的催化剂,不但糖往哪里去的问题理顺了,也把脂肪代谢的通道理顺了。没有过多的血糖,也就没有过多合成脂肪的原料,当然,促进脂肪合成的胰岛素也被调整到了很低的水平上,因为血糖水平降低了的缘故。

     任何非肥胖体型的糖尿病人,不管他的血糖水平如何、胰岛素依赖程度如何,只要没有经历过饮食结构调整的,都值得试一试调整饮食结构。假如调整是有效的,常常意味着胰岛并没有发生不可逆的损伤,这在我见过的那么多糖尿病人中很常见,很多人一调整饮食,血糖就正常了,尤其是中青年糖尿病患者。如果饮食调整以后血糖仍然波动不已,往往意味着胰岛确实发生了绝对的损伤,此时,降糖药和注射胰岛素就是必须的了。和饮食调整解决糖从哪里来所不同的是,维生素之类膳食补充剂只解决糖往何处去的问题,解决各种食物在体内用得好与不好的问题,所以无论是不是对胰岛素依赖的糖尿病、无论有没有合并高脂血症,维生素类的补充食品都致力于正面促进糖、蛋白质、脂肪的代谢和利用。血糖、血脂应该会在一、两天内就恢复到正常水平,因为这是以生物化学反应为基础的调整,速度非常快。

    

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