【健康探理】肌肉衰竭症与营养
2019/5/27 11:35:08 健康探理
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导读：本篇文章《肌肉衰竭症与营养》约12000字。
肌肉衰竭症与营养
肌肉衰减症(sarcopenia)也叫肌少症，是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象，与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。虽然随着年龄的增长，所有人的肌肉都会减少，但肌肉衰减症(sarcopenia)一词通常用来特指骨骼肌值处于不健康范围的老年人。在传统上，肌肉衰减症被定义为根据身高调整后的肌肉质量，比年轻健康人群的平均水平低两个或两个以上的标准差。肌肉衰减症是随着年龄的逐步增长而出现的肌肉的质量和力量双双丧失。肌肉的质量下降常常表现为体脂率增高而瘦体重下降，也有体型很瘦的人直接表现为营养不良样的肌肉萎缩；而肌肉的力量是反应肌肉质量的另一个重要指标，四肢是否有力、握力如何、登楼梯是否费劲，都是由肌肉的力量决定的。
由于不同的临床医生对少肌症的定义各不相同，所以很难确切地统计究竟有多少老年人患有肌少症。根据一些学者的估计， 60岁以上的成年人中肌肉减少症的患病率从13%到24%不等，在80岁以上的人群中会超过50%。还有的研究表明，全世界的肌少症患病率在居家养老的社区居民中是1%至29%，而在养老机构长期护理的人群中为14%至33%。不管肌肉衰减症确切的数字是多少，肌肉衰减症在中老年人中确确实实是一个非常现实和常见的问题，它不但会影响体力活动能力、精力的水平以及健康的其他方面，还会严重降低患重病后的存活率。肌肉衰减症总是和体力的虚弱联系在一起的，我们完全可以预期，七十岁的时候我们不会再像三十岁时那么强壮，在90岁时又会比70岁时更加的虚弱。但是我们绝大多数人都认为这种肌肉的逐渐丧失是正常的，这种理解在某种程度上是正确的，但并不是每个人都会变得如此虚弱，也有一些例外，有些人甚至到了八九十岁还能保持一定的体力和耐力。为什么会这样呢？这意味着一定有一些因素在影响着不同个体之间不同程度的肌肉减少。例如，有些因素如遗传基因可能就是我们无法控制的影响因素，但另外一些因素可能是我们完全可以加以控制的因素，这就是饮食和生活方式有关。现在的研究证实，一个人在年轻时达到的力量峰值越大，他在年老时就越有可能拥有更大的力量。从是否可以控制的角度来看，饮食营养至少比我们的遗传物质要重要得多。
遗憾的是，不良的饮食是老年人遇到的最常见的问题之一。在这一人群中有许多人营养的摄入量都较低，原因是多种多样的，从身体的缺陷如味觉、嗅觉的降低，到经济方面存在一定的困难。老年人的牙齿问题使他们更有可能不自觉的去选择缺乏蛋白质的较软的食物；而胃排空的延迟又可以降低老年人的食欲；体内内分泌的改变可能会导致更持久的饱足感。肉类比富含淀粉的食物更贵，因此，那些靠固定养老金生活的老人可能倾向于吃比较便宜的碳水化合物。缺少肌肉缺乏体力也会使那些过度加工过的食品更具有吸引力。但是这些与不良饮食有关的问题并非无法克服，如果我们能了解影响老年肌肉质量和力量下降速度的那些生活方式因素，我们就能制定出切实可行的策略，帮助预防或延缓肌肉减少症，让人们在老年时也能保持更高的生活质量。
肌肉衰减症是随着年龄的增长而发生的肌肉质量和力量的丧失。肌肉质量和力量的下降是衰老的组成部分。然而，不同人群的肌肉质量下降速度是不同的，这表明饮食和生活方式等可以改变的行为因素可能会对老年肌肉的功能具有重要的影响。
与20-30岁的年轻人相比较，在40到70岁之间，食物的摄入量已经下降了25%。与年轻时候相比，老年人吃得更慢，他们不再那么饥渴，吃得也更少，吃的零食也更少。老年期厌食的机制并没有完全搞清楚，但一系列的生理、心理因素都影响了食欲和食物的消费，包括味觉和嗅觉丧失，牙不好咀嚼困难，肠道功能受损。低食物摄入量和单调的饮食使老年人面临着营养摄入不足的风险。因此，在这样一种饮食的恶性循环中，老年人肌肉力量和身体能力的下降必然增加营养不良的风险，而营养不良又可能导致身体能力的进一步下降。营养不良在老年人中非常常见。例如，在英国进行的饮食和营养调查中，居住在社区里的14%的老年人，以及生活在养老机构中的21%的老年人，无论男女，是处于营养不良的中或高风险之中的。据估计，住院的老年患者营养不良的发生率甚至更高，高达72%。这表明，即使是生活在发达国家的老年人，也有相当多的人处于营养不足的状态。
饮食可以影响肌肉减少症吗？随着年龄的增长，食物摄入量的减少会带来两个后果，这可能对肌肉的质量和力量有重要的影响。首先，较低的能量摄入，如果能量消耗并不低，就会导致体重营养不良和肌肉减少症。其次，随着老年人食用的食物越来越少，要用越来越少的食物来满足他们的基本营养需求，尤其是对那些微量营养素的需求，可能就会变得更加困难了。对于食物摄入量较低的老年人来说，拥有足够高质量的饮食就显得格外的重要。虽然长期以来人们都知道提供充足营养的重要性，但是对营养对肌肉的质量和力量的影响却还没有进行过广泛深入的研究，在肌肉营养方面的许多研究都是相对较新的。科学家们已经研究了许多种营养干预措施，从提供营养支持到补充特定的营养素，目的就是要提高肌肉的质量与力量。对老年人而言，与骨骼肌减少症和衰弱联系最紧密的营养素是维生素D、蛋白质和一些抗氧化营养素，包括类胡萝卜素、硒、维生素E和维生素C等等，也有一些研究表明，长链的多不饱和脂肪酸(鱼油)可能对老年人的肌肉强度有着重要的影响。
蛋白质
蛋白质被认为是老年期最关键的营养物质。膳食蛋白提供了合成肌肉蛋白所必需的氨基酸，重要的是，被吸收了的氨基酸对肌肉蛋白的合成具有刺激作用，用足够的含氮氨基酸促进蛋白合成的生物化学过程称之为正氮平衡，正氮平衡促进蛋白质合成、肌肉生产；而肌肉蛋白分解导致氨基酸从肌肉蛋白析出的过程为负氮平衡，负氮平衡导致蛋白质分解、肌肉萎缩。有一些证据表明，老年人对氨基酸摄入量的正氮平衡合成反应可能会减弱，尤其是在低蛋白质摄入量时。蛋白质与碳水化合物一起摄入也会减弱氨基酸刺激肌肉蛋白的合成。因此，建议老年人的蛋白质摄入量可能需要适当提高一些，以保持正氮平衡，并保护他们尽可能免受肌肉减少症引起的肌肉损失。蛋白质摄入量不足可能是身体功能受损的一个最重要因素。补充蛋白质和/或氨基酸有可能减缓肌肉衰减症患者的肌肉萎缩程度。
维生素D
过去一直认为维生素D缺乏性骨软化症和肌病之间确实存在着某种关联。但是大约在2003年前后，学术界最新掀起了维生素D的研究。维生素D的作用，以及它对正常的肌肉强度和肌肉生理功能的直接影响程度，目前仍然还处于进一步的研究之中。总的来讲，现在倾向于把维生素D看着是一种类固醇激素，而不再认为它是一种通常意义上的维生素，因为维生素D是可以在体内用胆固醇加以合成的，完全可以不依赖于饮食补充，这一点很重要，因为维生素的定义就是人体自身无法合成而必须依赖于饮食补充的，维生素D恰恰是体内可以合成的，因此维生素D不是严格意义上的维生素。
将身体内维生素D的状态与肌肉的功能联系起来的内在机制是非常复杂的，包括维生素D在基因组和非基因组里担当的角色。科学家已经从骨骼肌中分离到了维生素D受体(VDR)，这表明骨骼肌的确是一个维生素D的靶器官，VDR的多态性与肌肉的强度是有关联的。而在基因组水平上，生物活性形式的维生素(1,25-二羟基维生素D)可以增强一系列蛋白质的转录，包括那些参与钙代谢的蛋白质。
和雄性激素类似，维生素D是促进蛋白质和肌肉合成的。许多关于维生素D的流行病学研究表明维生素D不但对肌肉的合成有帮助，而且对肌肉的力量也有直接的影响。例如,60岁以上的男性和女性中，体内25 -羟维生素D血清水平低 (< 15 ng毫升1)，对应的骨折风险会增加四倍。老年人补充维生素D(每天700 -1000 IU)，骨折风险会减少19%。老年人常见维生素D不足。
氧化应激
人们对氧化应激在肌肉衰减症的病因学中的作用越来越有兴趣，氧化损伤的标志物细胞中的活性氧已被证明可以用来预测老年人的生理功能损害。当细胞中的活性氧(ROS)过多时，生物分子如DNA、脂质和蛋白质都可能受到损伤。ROS的作用通常通过抗氧化的防御机制来加以平衡，包括超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶，以及来自饮食的外源性抗氧化剂，如硒、类胡萝卜素、生育酚、黄酮类化合物和其他植物多酚。在老年，ROS的积累可能导致肌肉细胞的氧化损伤，并导致肌肉质量和力量的损失。许多观察性研究表明，较高的抗氧化状态和生理功能的测量之间存在着积极的联系。重要的是，这些关联在横断面分析和纵向研究中都能看到，因此，较差的抗氧化状态通常预示着肌肉功能的下降。例如，在对老年男性和女性的研究中发现，血浆类胡萝卜素的浓度越高，在随后6年的随访期内发生严重步行障碍的风险就越低。维生素E和硒的状态与身体功能受损的风险之间也存在负相关的关系。但是很少有直接针对老年人的研究来确定补充了抗氧化剂会如何影响肌肉的强度。科学家们认为，由于ROS具有生理和病理的双重作用，基于对活性氧的活性进行简单的抑制的干预措施似乎不太可能改善与年龄有关的肌肉质量和功能的下降，这个观点毫无疑问是对的，因为单纯依靠补充一些抗氧化剂而不是补充蛋白质促进肌肉的合成是并不能改善肌肉的质量和力量的。然而，老年人的抗氧化剂摄入量低、抗氧化状态低确确实实是很常见的，这种低抗氧化水平无疑会加重肌肉的损伤，特别是心肌的损伤，因为骨骼肌特别是心肌总是处于高度的氧化状态之中，肌肉收缩的过程实际上就是氧化磷酸化的过程，肌肉丰富的线粒体必将产生大量的过氧化物，造成肌肉细胞、心肌细胞的氧化损伤。抗氧化剂虽然不能促进肌肉的生长，却能减少肌细胞、心肌细胞的氧化损伤，所以老年人的低抗氧化水平是无论如何都需要解决的一个重要问题。
氧化应激被认为是肌肉衰减症发病机制的一个核心机制。骨骼肌的氧化损伤与骨骼肌减少症中肌肉功能和肌纤维的萎缩与丧失有关。此外，氧化应激引起的线粒体和细胞核DNA损伤的积累被认为最终会损害肌细胞功能，导致肌细胞的丢失。活性氧也可以直接损伤肌肉组织，但它们也会触发炎症细胞因子的表达，如白细胞介素- 1 (IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)和IL-6。在老年，以炎症细胞因子和急性期蛋白浓度增加为特征的低级别炎症状态是常见的。对老年人进行的研究表明，促炎症状态确实对肌肉衰减症有长期的影响。在阿姆斯特丹的纵向老龄化研究中，IL-6和CRP的升高与3年的随访中肌肉力量的丧失有关。在此背景下，抗氧化剂(类胡萝卜素、维生素E和维生素C)应该在对抗肌肉减少症中发挥重要作用。类胡萝卜素可以灭活自由基，并似乎可以调节转录因子，如NFkB, NFkB参与IL-6和其他促炎细胞因子的调控，并具有增强肌肉力量的能力。在妇女健康与衰老研究(WHAS) I和II中，血清类胡萝卜素水平低与肌力差有关。同样在InCHIANTI的研究中，低胡萝卜素摄入量与低身体表现有关。这些观察结果与越来越多的研究一致，这些研究表明，摄入大量水果和蔬菜的饮食可以降低临床营养和衰老的风险，减少高血压、糖尿病、心血管疾病的风险，减少肌肉减少症和死亡率。地中海饮食的特点就是大量摄入水果、蔬菜和全谷物，较少食用红肉和饱和脂肪，这与血液中较低的IL-6有关。最近的一项试验表明，地中海饮食降低了成年人的IL-6水平。在动物模型中发现，与年轻的成年鼠相比，老年大鼠的亮氨酸刺激肌肉蛋白合成的能力明显下降了。而当动物补充了抗氧化剂时，这一下降的蛋白合成能力就被逆转了。这种影响可能是由于抗氧化剂本身降低了炎症状态。此外，补充维生素E和维生素C可以改善老年大鼠与运动相关的氧化应激指数。关于特定的维生素E，在人体研究中，维生素E已经被证明会影响老年人的肌肉强度，多项研究表明，维生素E对健康的男性在广泛的肌肉收缩(运动)过程中逆转肌肉损伤具有积极的作用，每天补充800国际单位的维生素E可以降低年轻和老年男性跑步后氧化应激标志物的表达。补充维生素E还能降低年轻男性运动后的肌酐激酶水平，而老年男性则显示静止状态和运动后能降低脂质过氧化作用，表明维生素E可以促进适应对运动诱发的氧化还原压力并减少肌肉的损伤。
长链的多不饱和脂肪酸(LCPUFAS)
肌肉衰减症越来越被认为是由细胞因子和氧化应激驱动的一种炎症状态。由于从20碳多不饱和脂肪酸中提取的二十碳烷类化合物是炎症的介质和调节因子， 所以n-3(鱼油)和n-6(月见草油)这两类长链多不饱和脂肪酸的摄入量的变化及其在饮食中的平衡对于肌肉衰减症就显得格外重要了。特别是，n-3具有潜在的强大的抗炎特性。英国有很多观察证据支持n-3的状态对肌肉功能的积极影响，因为在补充n-3的老年男性和女性中都发现了更高的握力，这些老人进食了有更多的油性鱼类，这些油性海鱼是英国饮食中n-3最丰富的来源。对类风湿关节炎患者的研究也表明，补充鱼油可提高握力。在一项随机对照试验中，老年人补充n-3 (二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸)可增强氨基酸和胰岛素输注后的合成代谢反应，增加了肌肉的合成，说明补充n-3 刺激肌肉蛋白的合成可能有助于预防和治疗肌肉衰减症。
营养与肌肉减少症
目前对营养与肌肉衰减症之间的关系的研究，大都是来自于年龄相关横断面的研究，这极有可能会限制我们对营养在随着年龄的增长而逐渐丧失的肌肉质量和力量方面的生理演变历史性的理解。首先，老年人的健康会受其一生中发生的所有事件的影响，因此，要达到最佳的肌肉功能可能会取决于终生接触到的健康的饮食和生活方式。虽然健康的饮食行为在成年人的生活中是相当稳定的，但我们却对老年人的饮食习惯的变化过程知之甚少，因为到了老年这个时代，参与了各种各样与疾病有关的饮食建议，老年人的生活方式也可能随着这样那样的饮食建议而发生了巨大的改变。学术界对终其一生的营养影响和与年龄相关的肌肉和力量的终身变化规律几乎没有进行过系统的研究，也就是说，目前我们还缺乏全生命周期的纵向观察，缺乏一个人从青年向中年、老年转变过程中营养对肌肉减少的影响的历史性研究。对生命周期横断面的研究，虽然也能提示干预措施可以延缓或防止老年期的少肌症，但是却无法回答为什么在营养状态没有发生大的本质性改变的情况下，老年人就会发生肌肉减少这样的问题。第二个需要考虑的是，在晚年获得的肌肉质量和力量不仅仅是由肌肉的损失率决定的，而且还反映了生命早期获得的肌肉峰值，因此，影响生长的因素，如早期的营养状态，可能也有助于老年肌肉的质量和力量。一项强调生命周期影响的重要性的关键发现是，出生时的低体重往往预示着成年后肌肉质量和力量较低，这是一系列研究中的一致的发现。虽然目前对早期饮食对肌肉减少症的影响还知之甚少，但最近对青少年的研究已经提供了证据，证明营养对肌肉质量和生命周期早期功能的影响，与对老年人的研究一致，维生素D低水平与握力较低、肌肉力量和速度较差有关。
到目前为止，很少有人去研究儿童早期饮食对获得肌肉量的增加和对今后肌肉功能的影响方面的作用。例如，在贫困环境中长大的老年人，以及在童年时期经历过饥饿的老年人中，身体虚弱的风险会更大。然而，动物模型表明，生命早期的营养可能非常关键，因为新生儿时期的肌肉生长对营养摄入的变化高度敏感。早期产后饮食的变化可能会对日后的肌肉功能产生积极影响。采用生命周期的方法来理解营养与肌肉质量和老年肌肉功能、心脏功能之间的联系，更能够指导我们改变饮食策略，在中老年时期预防肌肉衰减症。
历史上，营养不良曾经被定义为能量、蛋白质和其他营养物质不平衡的状态，对身体组成、身体功能和临床结果都将造成可测量的负面影响。临床医生用于筛选和评估营养不良或营养不良风险的典型措施包括饮食或营养摄入、体重变化和实验室数值。国际准则协商一致委员会最近提出了营养不良的新定义，使用了基于病因的术语指定了三种类型的营养不良肌肉减少症和肌肉代谢情况:
(1)无炎症的饥饿状态相关;
(2)慢性疾病或导致持续轻度至中度炎症的情况(如肌肉衰减症肥胖、器官衰竭和胰腺癌)；
(3)炎症反应为主的急性疾病或损伤状态。
在目前的临床方面，往往不会去评估营养状况或评估瘦体重与肌肉质量的损失。瘦体重(Lean body mass, LBM)被定义为身体质量中除了脂肪以外的所有部分，包括水、矿物质、肌肉和其他富含蛋白质的结构(如酶、内脏、红细胞和结缔组织)。骨骼肌是LBM的主要组成部分，提供力量、灵活性和平衡。肌肉质量在全身蛋白质代谢中也起着非常重要的平衡作用，影响着慢性疾病患者的生活质量。肌肉蛋白的合成代谢和分解代谢之间的平衡对于维持骨骼肌的质量至关重要，特别是对于因衰老和/或疾病而失去了肌肉质量的老年人。欧洲老年骨骼肌减少症工作组(EWGSOP)将骨骼肌减少症定义为与年龄相关的肌肉量减少，同时伴有力量、功能或两者的丧失。工作组还提出了一种诊断肌少症的算法，该算法基于低肌肉质量加上低肌肉强度(如低握力)或低身体性能(如4米步行速度)。
肌肉衰减症可进一步分为原发性和继发性。主要的肌肉衰减症，是当没有特定的可识别的病因时，由于年龄增加和身体老化的影响，运动神经元减少,骨骼肌组织里线粒体功能障碍，激素环境的变化(例如,胰岛素抵抗和胰岛素样生长因子- 1的减少和增加的促炎症细胞因子,如肿瘤坏死因子和白介素6)。除了内在的、与年龄相关的过程之外，许多外在的和行为的因素也可以加重肌肉减少症的发展和/或进展，导致继发性的肌肉减少症，如停用和缺乏体育活动、营养不良、慢性炎症和老年共病。因此，肌肉衰减症可以被认为是一个年龄增长的结果。肌肉衰减症是老年人虚弱和残疾的最主要原因，作为一个随年龄不断增长的过程，几乎每一个人迟早都会面临肌肉衰减症，程度不尽相同而已。
营养不良与肌肉衰减症
营养不良和肌肉衰减症在老年人中普遍存在，目前的数据显示营养不良和肌肉衰减症在老年人中是同时发生的。研究表明，握力下降在患有肌少症的个体和营养不良的个体中是很常见的。由于许多因素，许多老年人存在着营养不良或面临营养不良的高风险。食欲和食物的摄取量下降、牙列不全、急慢性疾病的频率和严重程度的增加、多种药物、社会和经济的挑战以及认知能力的下降，这些都在老年人营养不良的病因学中发挥了作用。高龄是营养不良的独立危险因素，与较低的体重、低体重指数(BMI)和低血清白蛋白有关。在住院患者中，老年人营养不良的发生率要高于社区。英国统计，在医院里，老年人营养不良的发生率约为56%。对于生活在社区的老年人，营养不良的患病率在1 - 10%之间，而41-48%的社区生活的人有营养不良的风险。
年龄相关性肌肉量减少的特征是在30岁以后每10年下降3 8%，60岁及以上的成年人会进一步下降。随着年龄的增长，肌肉质量也在下降，营养不良-肌肉衰减综合症常常伴随着身体脂肪的增加。平均来说，在30岁到60岁之间，成年人每年会减少0.23公斤的肌肉，而同时增加0.45公斤的脂肪。急性疾病和损伤会加速与年龄相关的身体结构变化。研究表明，受伤后，患者可以在12个月内减掉5-6%的体重，其中大部分是肌肉，而脂肪量却会增加4 - 11%，大部分LBM的损失发生在受伤后的头2 - 4个月内。Landi等人使用EWGSOP诊断标准评估了ilSIRENTE研究中80岁以上(n = 260)成年人的数据，研究结果表明，老年社区居民中普遍存在肌肉衰减症，性别差异无统计学意义(25%)。使用相同的诊断算法，Landi等人证明，在长期的护理环境中，老年人群中肌肉衰减症的患病率略高(32.8%)，男性居民中肌肉衰减症的患病率(68%)高于女性居民中肌肉衰减症的患病率(21%)。
老年人肌肉量的减少是常见的，这可能导致身体功能受损、残疾、跌倒风险增加、生活质量下降和死亡风险增加。
在许多患者群体中，营养不良和肌肉衰减症是同时出现的，临床表现为营养摄入减少、体重减轻、肌肉质量、力量和/或生理功能下降。营养不良和肌肉衰减症都独立地与影响老年人健康的负面后果相关。营养不良和/或肌肉衰减症患者的发病率和死亡率增加，生活质量和功能下降，再住院、住院时间和医疗费用都会增加。重要的是，营养不良和肌肉衰减症与死亡率增加有关。Cederholm等人发现营养不良患者和营养良好患者住院后的死亡率有显著差异(分别为44%和18%)。在居住在社区的老年人中，非故意减肥和较低的BMI与3年的高死亡率有关，而报告非故意减肥的老年人的死亡率是报告没有减肥的老年人的1.67倍。纽曼和他的同事们证明，在三年的时间里，5%的体重下降是一个重要的独立的预测社区老年人死亡率的指标。肌肉衰减症也与不同患者群体的死亡率增加有关。Landi等人证明，老年疗养院的居民中，肌肉衰减症非常普遍，并且与全因营养不良-肌肉衰减综合征死亡的风险显著增加有关。此外，Bunout等人评估了老年人群(n = 1413)中无脂肪质量的损失与死亡率之间的关系，发现低脂肪质量与74岁以上人群的死亡率显著相关。此外，一项荟萃分析结果显示，对身体能力的客观衡量，如握力、行走速度和爬楼梯的速度，可以是老年社区居民全因死亡率的预测因子。
营养不良和肌肉衰减症与发病率的增加有关，特别是感染和并发症率的增加，包括跌倒和残疾。在一项针对住院病人的研究中，营养不良被证明是医院内感染的一个重要的独立危险因素，营养良好组的感染率为4.4%，中度营养不良组为7.6%，而严重营养不良组为14.6%。此外，血清白蛋白的水平、年龄、体重、免疫缺陷和营养风险指数评分都与院内感染风险增加有关。Edington等人确定，营养不良患者的感染率比营养良好的患者增加了两倍，这表明营养不良与医院获得性感染有关。同样，一项针对住院老年人的研究表明，入院时诊断为肌肉衰减症(通过双能x线骨密度仪(DXA)检测)的患者，在住院头3周内感染医院感染的风险更高(相对风险为2.1)。营养不良和肌肉萎缩损害了老年人的生活质量和功能能力。营养不良与住院病人的功能能力下降有关。此外，据报道，营养不良患者的生活质量下降，总微量营养评估(MNA)得分<24。营养不良严重影响社区老年人的临床结局。具体来说，营养不良的老年患者更有可能需要进行康复，而随着康复时间的延长，会增加更大程度的残疾和对步行设备的依赖，肌肉力量逐步丧失。
肌肉衰减症的其他后果是持续的疲劳感、肌肉无力、易患代谢紊乱、摔倒和骨折的风险增加。研究表明，肌肉量的减少是老年人和残疾人功能下降的一个独立预测因子，年龄相关性肌肉量的减少与力量的减少是直接相关的。Reid等人发现下肢肌肉质量是功能障碍水平的一个强有力的独立预测因子。在生理学研究中，随着年龄的增长，肌肉强度的下降往往与肌肉质量的下降同步，尽管肌肉强度的下降比肌肉质量的下降更为剧烈。此外，增加肌肉质量的干预措施不一定会增加力量，而在进行阻力训练时出现的力量变化先于肌肉质量的可测量变化。因此，老年人肌肉质量变化与力量变化之间的关系并不一致。
肌肉衰减症与代谢
肌肉衰减症的代谢效应包括骨骼肌质量下降后静息代谢率的降低。也有人假设肌肉减少症会导致心脏代谢疾病，如胰岛素抵抗、2型糖尿病、血脂异常和高血压。然而，最近一项针对绝经后肥胖女性的研究发现，与没有肌肉减少症的人相比，患有肌肉减少症的人有更好的血脂和脂蛋白水平。如果有的话，还需要进一步的研究来确定肌肉减少症对心脏代谢危险因素和相关疾病的影响。
老年人骨骼肌的质量与骨密度之间的强相关性已经得到了很好的证明。从力学的观点来看，肌肉衰减症可能是由收缩的骨骼肌对骨骼的负荷造成的。这一观察提示，肌肉衰减症可能在骨质疏松症的发展中起着一定的因果关系。事实上，患有骨质疏松症的老年女性的肌肉质量明显低于骨骼矿物质密度正常的老年女性。
肌少症与死亡率
许多研究人员研究了上臂肌肉面积的人体测量估计值是否与死亡风险有关。这些研究主要是基于这样的假设，即手臂的低肌肉区域是营养不足的反映。在一系列的研究中，Friedman和他的同事们已经表明，aseletalclecross - sectionalaintheupperarmof小于21cm2对老年人有预测价值。其他的研究也表明，上臂肌肉面积低(例如，小于21平方厘米)，尽管这是一种粗略的肌肉减少症的测量方法，但是也可以预测短期和长期的死亡风险。例如，Miller和他的同事对大约1400名澳大利亚老年人进行了为期8年的跟踪研究，发现上臂肌肉面积小于21cm2的人死亡风险增加了约两倍。
Consqueric和他的同事最近报告说，老年肌肉衰减症患者在住院期间发生收缩性感染的可能性比肌肉质量正常的老年患者更大。肌肉衰减症患者的免疫力明显下降，这也在蛋白营养不良的患者中观察到，这可能为肌肉衰减症和死亡风险之间提供了一种机制上的联系，即骨骼肌是蛋白质的储备，蛋白质营养不良加大死亡风险。虽然在老年男性和女性中，较大程度的肌肉萎缩似乎会增加死亡的风险，但目前尚不清楚肌肉衰减症造成的风险究竟有多大。需要进行更加具体和准确的肌肉质量测量研究，以阐明肌肉衰减症引起的死亡危险程度。
与年龄有关的骨骼肌组成的变化
与肌肉大小一样，随着年龄的增长，骨骼肌的组成也会发生变化。也就是说，老年人的一斤肌肉和年轻人的一斤肌肉是不一样的。在老年，一个特别重要的成分变化是骨骼肌脂质(脂肪)含量会增加。在骨骼肌中，脂质最好是薄层的(在肌纤维内)和层外的(在肌肉纤维之外)，但是老年肌肉的脂质常常在肌纤维内。淀粉细胞内的脂质主要储存在线粒体附近的大液滴中，而淀粉细胞外的脂质在肌纤维和肌束之间积累形成脂肪细胞。当大量的脂肪细胞积聚时，骨骼肌内就会出现大理石样的花纹。老化与淀粉细胞内和淀粉细胞外的脂质增加有关。
最近的证据表明，骨骼肌脂质含量会影响肌肉力量和肌肉功能，作为骨骼肌脂质含量指标的大腿中部肌肉在CT图像上的衰减，与健康老龄化的身体组成中的年龄因素有关。CT图像中骨骼肌衰减值越低，即骨骼肌的脂质含量越高，骨骼肌的强度值就越低(例如，单位骨骼肌大小产生的力)。CT图像上骨骼肌衰减值较低与下肢在6米步行和座椅站立测试中的表现较差是独立相关的。这些研究的作者假设，与年龄相关的I型肌纤维比例的增加可以解释他们的发现。与II型肌肉纤维相比，I型纤维具有更高的淀粉细胞内脂质含量和更小的肌力产生。
肌肉脂肪浸润程度最高的四分之一与肌肉脂肪浸润程度最低的四分之一相比，在2.5年的随访中，发生活动受限的几率增加了91%。同样值得注意的是，肌肉脂肪浸润预测的活动受限与肌肉质量和肌肉强度无关。这些发现提供了额外的证据，证明在讨论肌肉对老年人功能和生活质量的作用时，肌肉质量，而不仅仅是肌肉大小，是非常重要的考虑因素。
饮食补充蛋白质、加强肌肉训练真的那么有效吗？
过去十几年发表的几项横断面研究报告显示，肌肉衰减症与功能障碍和身体残疾密切相关。但是基于大型队列研究的纵向分析的最新发现表明，肌肉衰减症对身体残疾的风险影响似乎要比想象的弱得多，这意味着从早期的横断面研究推断出来的肌肉衰减症对老人的功能和残疾的影响被过于高估了。
确保人们在饮食中摄入足够的蛋白质可能是延缓老年人肌肉减少症的一种有效策略，老年人的平均蛋白质摄入量较低，而他们对饮食蛋白质的需求量可能比在年轻时还有所增加，因为随着年龄的增长，持续的蛋白质分解是老年的一种不可逆的趋势。我们还需要进行长期的蛋白质喂养研究，以期证明补充蛋白质对肌肉蛋白质合成的近期益处能否转化为老年人肌肉质量和力量的长期改善，只有肌肉质量和力量的长期改善，才是进行正氮平衡营养的真正目的。
体育运动，特别是阻力训练，是预防和治疗骨骼肌减少症最有希望的运动方法，比有氧运动更能增长肌肉。为了最大限度地发展肌肉力量，就应该使用阻力，允许每次练习重复10 - 15次。老年人也应该至少进行一组8 – 10次训练主要肌肉群的练习，每一种主要肌肉群的练习应在每周非连续的进行两到三次。
补充足够的蛋白、进行必要的力量训练，是我们抗衰老、延缓肌肉减少、肌肉萎缩必须做、也不得不做的两件事情，当然，也是我们能够做也可以做到的两件事情。而面对影响衰老的遗传因素、环境因素、社会因素等等其他风险因素，我们基本上没有什么可以做的事情，那些都是通过自身的努力很难改变的内在或者外在因素。
但是有一个根本性的问题，是抗衰老努力迈不开的问题，那就是我们为什么会衰老？如果觉得这个问题太哲学，那么我们可以这样来思考肌肉衰减这个老年期肯定会影响到寿命的问题，那就是为什么从青少年一直到中老年，无论我们怎么去重视饮食并补充营养，肌肉衰减还是会发生呢？
假如，通过积极的营养和体育训练，老年期丢失的肌肉就可以重新得到补充，衰老当然也就可以逆转了，人们就可以在很大程度上逆生长。但是常识都能告诉我们，这是不可能发生的。甚至，如果中老年人的训练不当，还会加快肌肉的分解与流失。
显然，决定我们会不会衰老的根本原因并不在于营养和运动，营养和运动的确可以延缓和减慢肌肉和机体的衰老，却绝不可能阻止衰老的发生。我们的衰老，开始于35岁左右，从那时起，肌肉就开始退化了，皱纹、斑、白发、体力下降等等被认为是疾病或者衰老的生理变化就开始出现了。如果老年期的营养和运动真能逆转衰老，那么从年轻时就加强营养与锻炼，衰老就根本不可能发生。事实上无论年轻时如何营养、如何运动，衰老还是会不期而至的。衰老，老年期肌肉衰减症，一定另有原因。
一个很容易被人们忽略的问题是，肌肉和蛋白的合成，是必须在雄性激素的刺激下才能进行的。而无论男女，更年期之后的中老年时期，帮助蛋白合成的性激素水平是下降的，而促进蛋白分解的肾上腺皮质激素却是大量增加的，这就是中年发体、大腹便便以后机体的衰老会加速进行的原因，此时，肾上腺皮质激素的水平会远远高于雄激素的水平。现在，新的问题来了，为什么从青年到中年再到老年，维持肌肉质量所必须的雄激素会不断降低呢？
由于发生衰老的内在机制尚不清楚，氧化应激学说、端粒变短学说等等，都从某一个方面反应了衰老的某一方面的机制，但是，这些生理、生化、遗传机制，在年轻人身上同样存在着，并不是老年人所特有的。在衰老的原因和机制没有搞清楚之前，所有的抗衰老手段和方法，最多也就只能延缓衰老。
但是我们一定要知道，一个充满肌肉的老年人，生命质量一定好于肌肉少的老人。
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