【健康探理】抗衰老
2019/10/10 12:24:01 健康探理
点击上方“健康探理”可以订阅哦
导读：本篇文章《抗衰老》约47000字。
主要包含：
1、与衰老与抗衰老有关的几个概念问题
2、衰老被区分为生理性衰老和病理性衰老
3、基因与衰老
4、生命的某些阶段发生了哪些引起衰老的变化
5、炎症和氧化应激是发生衰老的生物学基础
6、衰老的主要生理和病理表现
7、涉及衰老的主要内分泌改变
8、衰老过程中的主要免疫功能改变
9、衰老的生命质量曲线
10、胸腺功能问题
11、老年人继发性免疫缺陷和营养因素的作用
12、人为什么要衰老呢？
13、一些常用的与衰老程度相关的指标
14、对健康长寿至关重要的检测
15、重要的合成代谢生物标志物测定的意义
16、一些常见的与抗衰老有关的研究方法
17、常见的细胞抗衰老方法
抗衰老
包括癌症、成人糖尿病、心脏病、痴呆症、骨质疏松和其他一些疾病，有时这些疾病被称为老年退行性疾病，有时又被称为老年慢性疾病，现在医学界把这些疾病统统称之为非传染性慢病，顾名思义，这些疾病具有不传染、病情漫长迁延不愈这两大特点。据研究认为，我们现在70%的人会死于这些非传染性慢病的其中之一。控制甚至逆转这些慢病，成了人类能否延长寿命、并且健康的长寿下去的关键。
和“长寿”这个术语一样，人们也常常提到“抗衰老”、“逆生长”这一类的问题，那么，究竟什么是“衰老”呢？一个还没有衰老的人会如何看待未来的衰老呢？美国的皮尤研究中心(Pew Research Center, 2009)就曾经在美国18-64岁的成年人中进行过一项调查，结果显示， 57%的成年人预计衰老时将会经历失忆，42%的人预计老年时将会有严重的疾病，42%的人认为衰老时大小便失禁是不可避免的，34%的人认为孤独会伴随着老年。
这些印象刻板的看法是真实的和普遍的，人们总是对老年和晚年的生活有很多负面的看法。人们的这些普遍看法的观点包括：所有的老年人都是一样的；老年人很难再学习；老年人是孤独的和社会孤立的，过着没有什么社会价值的生活，更普遍地被自己的家人、朋友和社会所忽视。这种对特定老年社会群体的扭曲表现的看法就被称之为“刻板印象”，代表了一整套适用于特定老年人群体的普遍特征。而这些刻板印象又模糊了每一个老年人个体与个体之间的差异，似乎表明了所有老年人基本上都是一样的，从而侵蚀了每个老年人独特的个体性。
出现看待老年人的这些刻板印象并不新鲜，公元前2500年生活在埃及的法特·霍特普(Phat-hotep)就写道：“一个老人的最后一天是多么艰难和痛苦!他的眼睛变暗了,他的眼睛变暗了,他的耳朵也聋了;他的力量消失了;他的心不再知道和平;他的嘴沉默着,他一句话也说不出来。他的心灵的力量使他无法记住昨天的样子。他的骨头都受伤了。那些不久前所做的事情,现在是痛苦的,品味也消失了。年老是最糟糕的不幸,会折磨一个人。”
从这些相当悲观的对于“老年”的描述中可以看出，古今未老的成年人对老年人的描述中最常见的关于年老的刻板印象，就是认为老年时期的身体和心理健康总是非常可怜的、悲催的。实际上，在有意无意之中，人们似乎普遍存在着这样一种假设，即老年人和老年人正在经历着的那些最显著的特点就是身体不健康、智力和身体能力的下降以及普遍的身体功能的衰退。
自古至今，“衰老”和“老年”似乎一直都是分不开的两个同义词。但是，严格来讲，“衰老”和“老年”毕竟是两个完全不同的概念。简单的讲，我们可以在任何的年龄阶段进行“抗衰老”，但我们无论如何也无法做到任何程度的“抗老年”，和时间密切相关联的“老年”才是每个人都无法回避的。而我们进行“抗衰老”的最终目的其实就是两个方面，一是维持全生命周期的健康，不仅仅只是老年时期的健康；二是尽可能去延长健康的寿命，使寿命尽可能的长。于是，要健康的长寿，搞清楚“衰老”和“老年”之间的差别就显得格外重要了。
与衰老与抗衰老有关的几个概念问题
尽管我们大家都对衰老形成的过程和现象并不感到陌生，家里的亲人、身边的朋友，都时时刻刻在不经意中老去。而要想获得健康的老年人生，最基础的就是要准确理解我们常常说到的“衰老”、“老年”、“长寿”和“寿命”这类关键术语的真实含义。实际上，这些常常被我们混用的术语迄今也没有形成一个普遍认同的、国际公认的定义。但是要理解衰老和抗衰老，还是不得不先对这些耳熟能详的术语进行一个简单的梳理，解释一下我们使用这些术语的真实含义。
“老年”这个术语，用它只能简单地表示某个人或者某个生物体按照时间的顺序而增加了生存的时间和年龄，“老年”代表时间上“变老”了以后的这个时间阶段的生命。从生命体生活的时间会不断变长的这个意义上使用“老年”这个词语时， “老年”仅仅指任何一个人的生命的最后期的时间阶段，与是否健康、是否合并又非传染性的慢病无关，甚至于与寿命是否够“长寿”都没有关系。过去我们指某个人60岁以后的日子就是“老年”了，但是现在可能要65岁以后才会被称为老年，可见，“老年”与否是人为定义的，这是一个相对主观的标准。以女性为例，至今为止，全世界女性的平均更年期仍然会发生在51岁左右，更年期是一个客观的生理阶段，但是人们对女性的主观的 “老年”定义却仍然从60岁延长到了65岁，60、65岁，只是在时间跨度上还算是客观的，但是在60岁、65岁的身体上、生理上，我们是找不到标志这是60岁还是65岁的客观标志的，这与绝经是更年期的客观标志有着根本上的不同。
身体、生理功能随着时间的流逝、年龄的增加而发生的一些客观的变化，就称之为“老化”。所以“老化”的本意只是强调一个个体的生命、身体随着时间流逝而必然发生的、平行的消耗、变化的流逝的过程，“老化”并不一定就与生理功能的衰退、或者某些慢性疾病产生必然的关联性，例如，“老化”也可以被用来描述一个婴儿向小孩成长的过程，婴幼儿长大、成熟的“老化”过程，就几乎不会发生生理功能衰减为主的各种慢性疾病。所以，“老化”这个词也是指身体随着年龄增长表现出来的现象而已。
“寿命”通常是指一个人的具体的生命的时间长度，就像衡量一个人的身高或体重一样。因此，平均或最大的寿命指的就是对人口进行的统计结果。“长寿”这个词将在更广泛的意义上被看作是一种寿命的属性，指的是生命的长度高于一定的标准，而不必指定它是用来描述个人、种群还是物种。多大的年龄才算“长寿”？80岁？100岁还是120岁？从现在的定义来看，似乎还没有一个很客观的、非常严谨的时间标准，而尤其重要的是，现在还缺乏长寿的生物学的客观标准。“长寿”与否是人为的主观看法，我们大家觉得70岁算长寿，那么所有大于70岁的生命都属于长寿。要是我们把标准再提高一点，认为90岁以上才算长寿，那也是可以的。一般来说，一个人的寿命如果大于了人口平均寿命以上，就可以算长寿了，这是普遍可以接受的。
我们通常提到“衰老”这个词语时，主要就是指生命的晚年才可能发生的那些身体、生理方面的客观变化了，其特征是渐进性、全面性的生理功能丧失和损害，导致身体越来越虚弱，患病的可能性也越来越大，最终死亡的可能性也越来越大。因此，通常人们会采用精算方式的定义来理解“衰老”，即老龄化是由特定年龄的死亡率的加速增长所定义的。这样定义的“衰老”，对于区分发生了衰老的动物物种和没有发生衰老的动物物种是非常有用的。人类特定年龄死亡率的增长可以用特定年龄死亡率的指数增长来很好地进行描述，人类的平均年龄每增长8岁，其死亡率就会翻一番，死亡率的这种增长规律从青春期开始就显得很明显了。人类以外其他物种的死亡率可能有另外的规律。这种几乎是终生的“衰老”模式表明，即使用机体生理功能内在的退化来定义衰老，衰老也不是从中年才开始的，而是在年龄上更加广泛的连续体的一部分，也有人从绝对意义上理解为，衰老是从生命的形成(对人类而言是受精卵形成)时期就开始了。但是，从生长发育的过程来看，绝大多数的生命体从受精卵开始、到发育成熟、停止生长为止，这个过程是身体生长的过程，身体总体上并没有发生衰老，而是在持续的成长。只有达到了可以生育的成年年龄时、个体停止生长了(以身体的长度、高度为典型的标志)，衰老的过程其实才真正开始了，并伴随着生命的死亡而结束，这个时间段代表着平均寿命，可以定义为出生在同一日期的同一组人的平均寿命。就人类而言，目前发达国家的寿命很高，为75-83岁。自从我们在18岁左右停止了生长而开始了衰老，我们一生中的大部分时间都在进行着衰老。
所谓的“抗衰老”，实际上就是要采取一切可能的措施和手段，使我们的健康寿命最大化，使我们的衰老的程度和持续的时间双双最小化。
因此，我们还必须要考虑人类的最大寿命或最长寿命(属于已确定物种的最长寿命)，即122岁左右；而在小鼠中最长寿命是3岁，在大鼠中为4岁。如果每个物种的最大寿命都是确定的，而且目前不可能再增加，那么单个生物体的平均寿命就会出现明显的变异，并可因为环境因素而增加或者减少个体的平均寿命。这就可以使我们能够保持良好的健康，并允许我们在良好的环境条件下去接近人类的最大寿命。较高的平均寿命一定是通过保持健康来实现的，这大约25%取决于基因，而75%将取决于生活方式和环境因素(Kirkwood 2008)。
为什么认为人的最大寿命的自然极限是120岁左右？因为早在20世纪60年代时，一位名叫伦纳德·海弗利克的年轻生物学家就发现了细胞会经历三个阶段：在第一阶段是快速的、健康的细胞分裂；在第二阶段，细胞分裂就减慢了；在第三阶段(衰老)，细胞就完全停止了分裂。细胞停止分裂后还能存活一段时间，但在细胞分裂结束后的某个时候，细胞就已经走到了生命的尽头，并经历了一种程序化的细胞死亡，即凋亡。这种细胞寿命的极限就被称为“海弗利克极限”，它被用来确定人类可以达到的最大寿命大约就是120岁。人要达到120岁这个自然的限制，必须要基于一个人基因是理想的，并且以一个健康的生活方式生活。根据《吉尼斯世界纪录大全》(Guinness World Records)和老年学研究组织的最新记录，世界上目前寿命最长的人是活到了122岁的法国妇女珍妮·卡尔芒(Jeanne Calment)。海弗利克关于寿命极限的推测似乎是很准确的。
衰老则被认为是机体生理功能的一种进行性和全局性的退化，导致了机体对环境变化的适应性反应能力下降、维持自身体内平衡的能力下降。因此，一般来说，老年人承受极端情况、感染和压力的能力是比较低的。如果一个健康的有机体的主要特征是维持各个层次的生理功能的平衡，而随着年龄的增长，这种生理功能的平衡就会失效。随着时间的推移，这种不良变化的积累虽然不能够简单的被认为是一种疾病，但却大大增加了罹患疾病的风险，最终会导致死亡。事实上也是，身体的衰老(生理性衰老)和疾病(病理性衰老)之间的区别并不是十分明显的，正如Strehler(1977)指出的，定义衰老应该要遵循四个规则:(a)衰老是通用的(几乎所有的动物，包括有性繁殖的动物，都会老化)；(b)渐进的(成年以后的不同年龄阶段的衰老速度是相似的)；(c) 内在的(因为即使动物的一生都处于最佳的环境条件下，它们仍会以其物种特有的速度经历衰老过程)；和(d) 有害的(老化对个体显然是有害的，因为它会导致个体死亡。尽管在物种层面上，这种有害的特性是有争议的，因为老化是所有的种群成员更替的必要条件)。
“生理年龄”这个概念相对于严格的使用时钟或日历来测量的实际年龄来说，要困难得多了，但可能却是最有用的。如果一个人的衰老速度比平均人口的衰老水平慢一些，那么他或她的生理年龄可能就会比实际年龄小一些，也就是说，这个人在生理上显得更年轻，反之亦然。虽然这一概念在可能改变老化速度的抗衰老的干预措施中很有吸引力，但由于缺乏良好的生物老化的标记物来提供测量生物年龄的必要尺度，迄今为止其实际使用的效用还是非常有限的。但是，伴随着“生理年龄”的老化，必然出现生理性的衰老。与此对应的，我们却缺乏一个“病理年龄”这样的定义，我们已经习惯了用“患病时间”、“病史”之类的临床医学术语来表述某人出现某种疾病的准确年限和时间长短，而不是用病理年龄来判断其机体的衰老程度。
“生物学年龄”的概念是由衰老过程的异质性来证明的。众所周知，与衰老有关的分子和细胞的退化以及生理系统的损害并不会以相同的速度在同一年龄群体的所有成员中同时发生。生物学年龄代表了每个人经历的衰老速度，因此他/她的预期寿命，比实际年龄更能预测寿命。事实上，在功能能力的下降、预期寿命和其他老龄化特征等方面，实际年龄只提供了非常有限的信息。
生物年龄最大的一个问题是如何来确定这个年龄，也就是生物年龄的标准是什么。如果测定一个对象的实际年龄，那是很容易进行测量的，根据其出生日期就可以精确的获得。但是生物学年龄就不一样了，必须要确定一些随年龄的变化并显示有过早死亡倾向的生化、生理和心理参数。自本杰明(1947)发表第一篇论文以来，随后又有学者发表了几篇相关的研究，如Borkan和Norris(1980)的研究，这都是关于生物年龄最完整的研究之一。本凡特等人(1985)，路易斯-托雷斯(1991)，或者再近一些的，如Nakamura and Miyao(2007)和Bulpitt等人(2009)，已经进行了许多的研究，试图获得最合适的参数、生物学指标来指示生物年龄，涉及到的这些生物标记物包括与呼吸功能、收缩期动脉张力、红细胞压积、生物化学标记物(如白蛋白和血尿素氮)有关的生物标记物，以及通过心理测试确定的神经反应时间等等，不一而足。此外，学者们还提出了生物年龄参数应具有的特征，并提出老化速率受环境因素的影响。由于氧化和炎症修饰是衰老过程的基础，近年来也提出了几种炎症修饰性和氧化应激标记物作为虚弱风险的预测因子和衰老的生物标记物。然而，尽管所有这些研究都试图扩展生物学年龄的参数，但这一课题仍然很不完整，需要进行更多的研究。
衰老被区分为生理性衰老和病理性衰老
随着“生理年龄”的增大，寿命自然就会越来越长，但却并不意味着寿命在不断延长的时候身体的生理功能就一定也是一个衰老的过程。“生理年龄”这个概念仅仅表达了身体本身随着时间的流逝而发生身体的年龄增长而已；老年也并不一定就代表了虚弱和衰老。理想的抗衰老效果，就是要实现在生理年龄不断增加的同时，身体却并不发生衰老，人的年龄虽老而身体却不老，也就是生物学年龄不随生理年龄增加。
但是每个人随着年龄的增长(增龄过程)，迟早都会成为年龄上、时间上、和生物学意义上的老人，当然也就会发生一系列的增龄而带来的正常的、不可逆转的、必然会发生的生理改变，比如生长激素分泌的减少、胸腺萎缩、男女性更年期等等，现在学术界把这种身体随着时间、年龄的增长而自然而然发生的、不可避免的生理改变就称之为“生理性衰老”，专门指机体在发育成熟以后逐渐出现的生理性的、合理的、有内在变化规律可循的一个自然的退化过程。从生理变化的角度来看，我们可以把增龄衰老看作是从受精卵开始的、一直进行到老年的个体的完整发育史，生理性衰老也意味着随着时间的流逝而成为老人的过程中并不会发生任何病理意义上的疾病，直到无疾而终。比如皱纹的出现、更年期的出现、肌肉的适当萎缩、行动能力的适当降低、脑力的轻微的减退，在所有的老年人群中都或多或少的存在着或经历过，这些现象很多都是属于正常的生理性衰老的表现。
与生理性衰老不同的是，很多癌症、心血管疾病、慢性阻塞性肺病、糖尿病等等慢性疾病也会加速、促进机体生理功能的衰退，疾病最终导致的生理功能减退就是“病理性衰老”。
目前定义的人体衰老过程中，认为衰老时会出现机体组织细胞和其构成物质的丧失、机体代谢率的减缓、机体和器官功能的减退，等等，这一系列完整的衰老减退，究竟定义的是生理性的、还是病理性的改变呢？显然，在中老年期的许多身体表现，既有生理性的自然衰退，也可能是某些疾病导致的病理性衰退的结果。所以，即使严格的按照年龄的增加来定义老年的生理改变，仍然还是无法回避老年期的各种各样的病理改变的。也就是说，自然的衰老过程必然也会多多少少伴随着一些病理改变的。而非常明确的衰老的病理性改变则是指由于各种外来的因素(包括各种疾病)为主要原因所主导的老年性的生理机能的退化改变。从病理学的角度来看待衰老过程，衰老就是一系列的应激和劳损、损伤和感染、免疫反应衰退、营养失调、代谢障碍以及疏忽和滥用药物这些外因积累的结果。所以，随着年龄增长发生老化的过程中，往往既有身体自身变化(内因)积累的衰退，这是生理性的衰老；也有身体之外的环境因素(外因)导致的病理性衰老，而环境因素就是饮食和生活方式，是最大的外因。所以现在认为，不适当的饮食是导致病理性衰老的主要原因，衰老期的病理改变就是某些长期不愈的慢性疾病所引发的身体功能改变。比如，当我们说某个70岁的人患有心血管疾病和心功能衰竭时，就是指这是一个年龄为70岁的老年人，其生理衰退符合70岁的生理年龄规律，合并的心血管疾病给他也带来了病理性的衰退，老年、生理性衰老和病理性衰老的最后结果就是使其心脏的生理功能发生了严重的衰退(心衰)。
虽然各种慢性疾病的“老龄化”风险因素在人口统计学上已经得到了公认，但是在疾病发生的机制上，老龄化的生理变化反而往往容易被忽视。在医学科学研究中，“基础”的生理衰老变化与慢病(阿尔茨海默病、癌症、糖尿病、血管疾病等)的生物学改变之间似乎脱节了，现代医学在大量有关阿尔茨海默病、癌症和动脉疾病这类老年慢病的研究中，发现了许多相同的分子、细胞和基因系统，它们也确实在衰老的过程中发生了改变，但是这些疾病的改变和增龄的生理改变都是各自被单独进行研究和考虑的，很少有人对生理的衰老和病理的衰老进行全面的、相关联的、哲学的思考，所以，这也导致了目前流行的各种各样的抗衰老方法大都缺乏系统性的思考。
大量的证据表明，长寿命的分子和细胞内积累的炎症和氧化损伤，促进了衰老过程中身体的主要细胞、各功能系统的功能障碍，进而加速了衰老过程中的死亡率。随着人们年龄的增长，慢性或非传染性疾病已成为世界所有区域发病率、致残率和死亡率的主要原因。有越来越多的证据表明，许多慢病的风险不仅在成年的中期(中年人)由风险因素决定，而且在儿童或青少年时期就已经开始了，而且还可能在胎儿发育的早期就开始了。晚期的心血管系统、大脑和细胞生长的某些功能障碍很多都是可以追溯到早期的前驱(亚临床)炎症变化的，这些炎症过程甚至可以横跨整个个体的全生命周期，从卵子的发生、胎儿和产后发育、成人阶段、直到衰老、死亡。
有很多研究认为，从受精卵到老年、死亡，衰老其实就是一个与各种生理、疾病事件相关联的过程，而不仅仅只是与时间的流逝相平行的简单过程。最终导致死亡风险增加的退行性变化可以被分析为“外部和内部”两大类因素的各种事件。外因包括感染和身体的创伤；而内因则包括宿主免疫系统中巨噬细胞产生的自由基和线粒体通过正常能量代谢产生的亚细胞水平的自由基。大多数长寿命的分子在老化的过程中都不可避免的会积累氧化损伤。动脉的老化表现为许多慢性炎症过程，是心脏病发作和中风死亡的主要危险因素。糖尿病和感染更会引起氧化损伤，并通过复杂的递归途径加速动脉的变化。
从自由基引起衰老的免疫和炎症性理论、和成人疾病的胎儿起源的巴克理论，大都认为自由基会导致癌症和衰老的“本身”。1956年，哈曼就假设衰老会涉及到基因的损害。Roy Walford的老化免疫学理论又将体细胞变异的重要性从基因的突变和其他自体老化的变化现象扩展到了自体免疫反应，他认为体细胞的新抗原导致了病理性的老化(Walford, 1969)，这就形成了衰老的自身免疫学说体系。从那个时候起，自由基通过氧化应激机制导致衰老的假说就被扩展到了解释衰老的许多方面，炎症、自由基和许多特异性炎症肽造成的损害现在在衰老过程和慢性疾病中都已经得到了很好的认识。从一个世纪以前，Rudolf Virchow在动脉疾病中发现了炎症现象，到现在的学者们从微观层面上进一步认识到了免疫衰老的一个重要方面就是原始T细胞的耗竭和记忆T细胞的获得，这些免疫细胞都存在于不稳定的动脉炎症斑块之中。
在有关衰老的遗传学研究中，也发现了不同物种之间发生衰老和慢性疾病存在着一个主要的共同的机制，即酵母、苍蝇、蠕虫、哺乳动物和人类的体内，影响寿命的都是胰岛素样的代谢信号通路，胰岛素信号在人类的动脉疾病中也发挥着重要的作用。在进化和发展的背景下，看待“正常衰老”和“衰老疾病”的区别就更具有普遍性意义了。代谢的异常必然会产生大量的自由基，而引起炎症。所以，衰老的代谢学说最后也可以归结到炎症、自身免疫。
凡此种种，衰老在实质上就是伴随着生命的发生、发展过程中的一种生命活动现象，是机体从构成的物质、组织结构到生理功能的丧失和退化的一个过程。衰老的过程是从受精卵到死亡之间持续展开、发生的，只是到了生命的一定阶段以后，衰老的特征才会比较明显地显现出来。
我们对衰老的定义越清晰，抗拒衰老才越有可能。年龄增长的不可抗拒性决定了进入老年是不可回避的，这是一个时间的不可逆问题。但是如果一个二十几岁的年轻人患上了动脉粥样硬化心血管疾病，我们也可以认为这个年龄的年轻人实际上已经发生了心血管的病理性衰老所引起的心血管为主的身体生理功能衰退，尽管他很年轻，但是他的病理性衰老必然还是会给他带来生理性的衰老。
生理性衰老和病理性衰老、年龄上的“老年”显然不是同一个等同的概念。既然衰老过程常常合并着病理性改变，我们就必须把衰老的过程看作是一种疾病，而不仅仅是一个不可中断的时间过程。和任何疾病一样，我们需要治疗衰老!为了治疗这种特殊的疾病并最大限度地延长我们的寿命，我们需要解决身体和大脑衰老过程中出现的每一个退化区域，并尽我们的所能利用现有技术来抵消这些对生命的负面影响。目前，这些措施包括优化饮食、体育锻炼和优化生活方式，减少压力，补充一系列的药物、激素和营养食品。当合理采取了这些办法后可以就能让我们活得更久、更健康。而在不断健康活着的时候，后来的新的、更有效的技术必然会出现，就很可能进一步延长健康的寿命。
改变外因，合理的饮食、平衡的营养、适当的运动都可能在一定程度上减轻、延缓病理性衰老的程度，从而延缓生理衰老的发生、从而延长寿命；反之，不恰当的饮食、不良的生活习惯，也是可以让一个人在任何的年龄阶段发生病理性的衰老、从而加速生理性衰退的。任何一个人，尽管最终都无法避免生理性衰老和死亡，但是尽可能长的延缓生理的衰老、努力避免和抗拒身体出现致命的病理性衰老却是完全可能办到的，现代医学的主要着眼点其实就是纠正、延缓病理性的衰老，这些也正是我们自己最值得为自己去努力的。如果每个人都能够避免疾病、减缓生理功能的衰老，那么我们的社会就会形成一个健康的、生机勃勃的社会。
基因与衰老
不同物种的衰老和病理损害其实是具有一个主要的共同机制的，人们在酵母、苍蝇、蠕虫、哺乳动物和人这些不同的生物物种各自的体内都发现了能够影响寿命的、同样的一个胰岛素样代谢信号通路。不同物种的老化过程的这种共同性暗示了从远古就保留下来的基因组在生命周期的进化中具有普遍性。现在认为，从物种进化的过程和个体发育过程的广泛的物种背景来看，生物的“正常生理衰老”和“疾病病理衰老”是相辅相成的。
假如把个体的生命比作是一列火车，那么遗传基因就是规定、限制列车运行的轨道。生命的生理运动必须遵循遗传基因的规定。生命运动是不会偏离遗传基因的规律的，但是遗传基因是会受到环境影响而发生改变的，因而会把生命的生理功能带到不正常的境地，就像把铁轨破坏了，列车是一定不能正常运动的、是会翻车的。
DNA来自于父母双亲的等位基因就位于细胞核内的DNA(核糖核酸)分子上。等位基因对动物模型和人类的炎症、新陈代谢和寿命都是有着决定性影响的，目前的基因测序就是测定的等位基因的核苷酸序列。DNA等位基因影响着生物的生命形成、发育，也就是说，生物的生命过程离不开DNA基因功能的正常表达。真核生物广泛共享的胰岛素样代谢途径就是由等位基因决定的，代谢途径发生的突变确实影响着寿命。这些代谢途径也与环境造成的炎症相互作用着，大多数自然发生的突变会带来减少寿命的负面的结果，但是胰岛素信号的某些突变也可以增加蠕虫的寿命，也会增加对感染的抵抗力，正面影响着衰老和疾病的许多方面。基因突变从来都有正、负两个方面的可能性。
因为人是属于两性生物的，个体的一对遗传物质DNA是分别来自于个体的父母的。两性生物的细胞核内的每一个基因都是父本和母本一对等位基因，常常被表述成+/+、+/-和-/-三种形式。+代表显性基因，-代表隐形基因，+/-代表某种隐性基因的携带，+/+、+/-和-/-分别代表某种基因表达(如某种疾病)的显性遗传和隐性遗传。比如，苯丙酮尿症，就是一个隐性遗传病，表达为苯丙酮尿症基因-/-，此时，苯丙酮尿症基因型+/-表达为不发病的基因携带者。这些成双成对的基因都位于细胞核内的DNA分子上，属于孟德尔遗传(通过两性交配、染色体交换)。
简单的说，孟德尔遗传的核心就是等位基因的传代遗传和遗传交换，从孟德尔等位基因的角度来看，+/+、+/-和-/-这种表述方式已经从形式上说明了这是一种量子化的标准，即显性/隐性、有或者无的标准。比如，要么这个人生而就有苯丙酮尿症，要么终身都没有这个病。许多1型糖尿病也是这样，要么一出生就是1型糖尿病，要么一辈子都不会患1型糖尿病。量子遗传的规律，是简单的有或无的现象。
在全生命周期中，细胞的新陈代谢就是通过体细胞的有丝分裂实现的。有丝分裂的特点就是发生分裂的母细胞精确的复制自己的每一个基因、每一条染色体，再平均分配到两个子代细胞里。所以，体细胞的有丝分裂过程中，是不会发生如何基因改变的。这种机制决定了从受精卵开始的有丝分裂过程，不但使全身每一个细胞都具有一模一样的父本和母本遗传基因，也决定了从受精卵到青春发育、到中年、到老年直到最终死亡，全身的每一个细胞里的遗传基因都是没有发生过改变的。
我们观察到的每个人的衰老却都是一个进行性的、逐渐缓慢发展的过程，这并不符合量子化的有衰老(+/+)、无衰老(-/-)这样的孟德尔遗传规律。目前也没有任何证据指出人类具有某一个或者某一些遗传等位基因就是能够决定衰老或者死亡的那个基因，即使是能够预测容易发生动脉粥样硬化、老年痴呆的人类载脂蛋白E4(ApoE4)这样的等位基因，其生物表达(高脂血症)也很容易受到环境、饮食的调整，所以ApoE4等位基因本身也还是不能够直接提示衰老或者长寿，它只能用来预测容易发生动脉粥样硬化、老年痴呆这类病理性衰老相关的血脂异常的高风险而间接反映衰老的风险和程度。
生命过程中也不可避免的会发生一些DNA的损伤，尤其可能在细胞内发生DNA分子的终生积累损伤。DNA的损伤也很容易导致细胞内DNA序列的永久性的改变，这被称之为基因的突变。基因突变既可能是由于细胞分裂时发生的核苷酸分子的固定错误，也可能是由于随时都在发生的活性氧(ROS)诱导的分子损伤。许多研究都报告了随着年龄的增加而逐渐增多的体细胞突变和其他形式的DNA损伤，表明在细胞和分子水平上的衰老速度的一个重要决定因素就是DNA的修复能力。虽然DNA损伤可能有多种形式，但据估计氧化损伤仍然是其中最重要的一种，每天每个细胞都有大量的氧化损伤。在细胞对活性氧诱导的DNA损伤的即时反应中，聚ADP核糖聚合酶1 (PARP-1)是一个关键的参与者，它能识别DNA的损伤并标记它们以进行修复。PARP在细胞损伤中发挥着很重要的作用，因此，PARP也被认为是检测细胞凋亡非常灵敏的客观指标。有人就发现PARP的活性与物种的寿命呈很强的正相关，长寿物种的细胞比短命物种的细胞具有更高水平的PARP活性。同样，人们也发现，通常保持非常良好的健康状况的百岁老人比一般人群具有更大的聚ADP核糖聚合酶水平。
氧化导致DNA的突变损伤，归根到底是DNA分子之外的外部原因引起的DNA损伤，而不是DNA分子自身的原因(内因)导致的，所以，遗传基因的突变是可以通过去除外因而加以预防的。衰老的过程其实就是一个机体的生理功能、细胞、组织、器官渐变的过程，这是一个定量的损伤累积过程，或者说是从细胞内的炎症到一个系统、多个系统的疾病、再到整个身体的衰老的一个从量变到质变的过程。而来自父母的那些DNA遗传物质却是属于定性的，具有终身的不可改变性，偶发的遗传基因损伤都是氧化这些外因导致的，所以我们的孟德尔遗传物质、DNA分子上的等位基因对衰老、对长寿的影响是及其有限的。在持续的衰老直到死亡的全生命周期过程中，与形成个体的受精卵时期相比，身体内几十万亿、上百万亿个细胞内的DNA遗传基因其实是不会发生任何改变的，更不可能自发的发生基因突变。所有的等位基因改变都意味着是细胞内的物理(射线等)、化学(氧化)损伤导致的基因突变，比如从无癌症的基因突变成了致癌症的基因、从无糖尿病的基因突变成了2型糖尿病的基因，等等。体细胞的DNA基因如果因为氧化损伤发生了改变，与其受精卵时期的DNA分子序列加以对比就不一样了，不同于受精卵的那个分子序列就是突变的基因序列，往往就会形成疾病的细胞。所以绝大多数的体细胞(如肝、肺、皮肤等等)肿瘤，其实都是后天发生的基因突变形成的，与正常的DNA复制、传代遗传是没有关系的。如果通过现在特别流行的那些基因测序的方法进行DNA的基因测序，从DNA的分子序列中既不可能预测到寿命的长短，也无法预测到大多数体细胞的肿瘤是否会发生。
端粒 在许多人体组织中，细胞分裂的能力会随着年龄的增长而下降，这似乎与端粒(端粒保护染色体的末端)随着细胞的分裂而逐渐变短有关，因为体细胞内缺失端粒酶。端粒酶通常只在生殖细胞(睾丸和卵巢)和某些成体干细胞中进行表达。一些人提出，在体细胞分裂时，端粒是作为一种内在的“分裂计数器”的，端粒控制着体细胞的分裂次数，而生命的一生中是需要体细胞不断的进行有丝分裂加以细胞更新换代的，当端粒太短，不能在变短时，细胞就无法进行有丝分裂了，生命也就结束了。用端粒来调控体细胞的分裂次数，也许是为了保护我们免受失控的细胞分裂，就像在癌症中发生的细胞分裂那样，但这种保护的代价却是导致了衰老，因为端粒的长度一旦低于了某个临界值，似乎就会触发细胞周期检查点的激活，尤其是p53/p21/pRb系统，这个系统通过诱导细胞周期的阻滞来响应DNA的损伤，这与细胞对DNA损伤的更普遍的反应有关。
每一次的体细胞分裂，都会使染色体的端粒长度减少，最后，当端粒的长度不能满足细胞分裂的要求时，细胞分裂就无法进行下去了，细胞就会死亡，整个机体也会随着细胞的死亡而死亡。但是现在还没有搞清楚正常的体细胞染色体的端粒究竟能够支撑多少次细胞分裂，也没有搞清楚长寿命的体细胞(如心肌细胞、自主神经细胞等等)和短寿命的体细胞(如上皮细胞等)的端粒之间的差别，对端粒的认识，人类其实才刚刚开始。
现在的研究认为端粒的不断缩短就是是因为体细胞缺乏端粒酶。已经发现，压力，尤其是氧化应激压力,对端粒的损失速率的影响更大。随着应激水平的增加(或降低)，细胞端粒缩短的速度会大大加快(或减缓)。了解如何维持细胞内的端粒酶及端粒酶与氧化应激的相互作用是具有重要的临床意义的。有越来越多的证据表明，端粒的长度与衰老和死亡率有关，端粒不仅随着一些组织(如淋巴细胞、血管内皮细胞、肾脏、肝脏)的正常老化而缩短，而且在某些疾病的状态下，端粒的缩短更为显著。例如，端粒过早缩短的人患上血管性痴呆的几率似乎要高出100倍。现在认为，氧化应激会加速端粒的损失,体内的短端粒的过早出现，可能可以成为以前接触过氧化应激压力的可能的指标，因此，端粒作为疾病的预后指标在反应氧化应激水平中起着决定性的作用。最近对妇女进行的一项横断面研究也表明，端粒的长度每年稳步下降27对碱基对(bp)，然而，肥胖女性的端粒要比瘦女性短240个基点，也就是说，就端粒的长度而言，肥胖女性生理年龄比瘦女性年长了9岁(老了9岁)。此外，随着吸烟的数量和持续时间的增加，端粒长度也有显著的剂量依赖性降低。肥胖和吸烟都与DNA分子端粒长度的缩短有关，端粒长度是目前学术界认为的衰老过程的最有潜力的一个生物学标志。
线粒体除了DNA基因之外，我们每个人还有着另外一套基因组，这就是通过母体的卵细胞代代相传、几万年、几十万年、几百万年都不会轻易改变的母体遗传基因组，即线粒体基因组。线粒体DNA (mtDNA)缺失的积累和随年龄的点突变提示氧化应激与衰老之间存在重要联系。线粒体是细胞内的细胞器，每个细胞器都携带着自己的小DNA基因组，还负责产生细胞所需要的能量。线粒体作为能量产生的主要场地，也是细胞内活性氧ROS的主要来源地。因此，细胞线粒体既是氧化应激的主要来源，也是氧化应激的主要靶点。任何与年龄相关的线粒体mtDNA突变的增加都可能导致细胞和组织能量生产能力的逐渐下降。据报道，人类肌肉细胞色素c氧化酶(COX)缺乏细胞的频率随着年龄的增长而增加，就与mtDNA突变频率的增加有关。
与年龄相关的mtDNA的突变积累的证据主要是来自于大脑和肌肉等组织，在这些组织中，成人的细胞分裂(如果真的会发生的话)是非常罕见的，这导致了mtDNA突变的积累主要是由线粒体的增殖和非分裂细胞内的周转动力学驱动的，而不是通过细胞分裂带来的DNA或者mtDNA基因突变。然而，最近也有研究显示，mtDNA的突变在人类肠道上皮细胞中是具有很强的年龄依赖性积累的。也就是说，年龄越大，肠道上皮细胞发生的mtDNA突变越多，而肠道上皮这种细胞是体内所有组织中细胞分裂率最高的细胞，这说明除了脑细胞和肌肉细胞这些不分裂的细胞内可以随着时间的流逝而积累mtDNA的突变以外，快速分裂的细胞随着增龄也会发生mtDNA突变的年龄累积现象，这似乎暗示体细胞不可能通过细胞分裂而去除已有的氧化损伤，体细胞的损伤会遗传给分裂后的子细胞。因此，mtDNA的突变积累很可能是所有组织细胞的一个普遍现象，而且是终身的积累。
线粒体基因组通过编码十三种蛋白质而对我们的生理功能产生着无比重大的影响。线粒体又是人体细胞能量供应的发电厂，碳水化合物、脂肪和蛋白质的氧化还原反应、能量的产生都是在线粒体里进行的。所以，线粒体的基因组是最容易受到持续的、慢性的、甚至终身的氧化损伤的。现在的大量研究认为，肿瘤和衰老、乃至心血管疾病、糖尿病等等慢性疾病，都存在着线粒体基因的氧化损伤。线粒体的损伤不是有损伤无损伤这种量子化的损伤方式，而往往是一点一滴的不断累积加重的持续的、很可能通过有丝分裂而遗传给后代体细胞的氧化损伤。
表观遗传表观遗传学则描述了对DNA基因组的修饰，“表观”的意思是表面的、未涉及到DNA分子序列本身，有点类似于房屋的表面装修并不会改变房屋的任何建筑结构一样，从一个细胞世代复制到下一代的细胞时发生的这些对DNA分子的表面修饰，也并不涉及到对原始DNA分子序列的改变。这些对DNA分子的表面修饰，包括DNA的甲基化和组蛋白“尾巴”的翻译后的修饰等等，这些“尾巴”突出于核小体的球状蛋白核心(这些是染色质的结构单位，由包裹在组蛋白八隅体周围的DNA组成)，影响着DNA分子的立体结构。这两种类型的修饰是可能同时发生的，甚至也可以协同作用，但是，大多数的衰老却是与DNA分子甲基化的变化有关。
衰老与核基因组总甲基含量的同时减少以及某些基因启动子(编码序列上游的DNA调控区域)中被称为CpG岛的富含胞嘧啶区域的高度甲基化(异常)有关。相似的变化(尽管可能发生在不同的基因和其他DNA领域)发生在肿瘤发生(肿瘤发展)期间，这些改变了的表观遗传标记可能是导致肿瘤发生(发展肿瘤的过程)和衰老过程中基因表达异常的原因。此后，CpG岛高甲基化导致的相关基因沉默已被明确证明了。例如有人观察到，随着年龄的增长，雌激素受体(ESR1)基因启动子区CpG 岛的甲基化水平升高了，并与该蛋白的表达缺失有关。随着年龄的增长，一些基因的启动子高甲基化已经在一些组织中被报道了，包括结肠上皮、免疫系统细胞和胃粘膜等。除了异常的基因表达以外，肿瘤和老化组织中正常甲基化模式的缺失可能是基因不稳定的原因。这些表观遗传控制功能的丧失可能对细胞维持稳态的能力产生不利的影响。简单的说，表观遗传的甲基化与否也可以理解成决定某些基因功能表达的开关。例如一个致肿瘤的基因启动部位被甲基化了，就相当于该肿瘤基因的开关被关上了，也就避免了肿瘤的发生；而如果是一个抑制肿瘤的基因被甲基化了，抑制肿瘤的基因就被关掉了，结果就会发生肿瘤。甲基化属于基因营养、个体化医疗的范畴，最近的研究进展非常大。
我们能不能够指望通过改变DNA上决定长寿和衰老的基因分子序列(改变DNA分子)调控来预防、逆转衰老呢？这是根本不可能的，因为现在根本就还没有找到决定衰老、决定寿命的具体的某个具体的基因。但是我们确实可以通过营养、改善我们基因的表观遗传、锻炼我们的线粒体，使我们自己的基因不致于发生突变，来防止、或者减缓细胞核内DNA基因和线粒体内基因的氧化损伤，从而达到减缓整个细胞的氧化损伤、减少细胞炎症的目的，使细胞内所有的基因组能够趋于稳定，并最终获得延年益寿和在一定程度上延缓衰老、一定程度上逆生长的效果。运动增肌的一大好处就是增加了体内的线粒体的数量，提高了细胞氧化反应、产生能量的能力；而适当的有氧运动就是要让线粒体的能量代谢功能达到最佳的状态。
衰老的过程肯定不是由某个基因决定的。现在的研究认为衰老似乎是由于细胞和大分子(特别是DNA)在细胞内的损伤累积起来的后果。增强细胞损伤的外部因素，如压力和营养不良，都可能会加速衰老的进程。
到目前为止，对单个营养物质或其他食物成分影响细胞和分子损伤积累的分子机制的了解还是非常有限的，然而，抗氧化的食物成分可能是具有保护作用的。有一些证据表明，营养物质，如硒，就可能增强DNA的修复。
生命的某些阶段发生了哪些引起衰老的变化
青春发育成熟之时，人体的内分泌功能是非常健全的。青春期，以生长激素为先锋，在引导着身体长高、长壮的同时，肾上腺、性腺也逐渐的发育成熟了，这些旺盛的青春激素使青年男女在青春期的生命都散发出蓬勃的生机。而30岁前后，青春期结束了，此时，代表青春期结束的内分泌典型标志就是生长激素的分泌基本上停止了。人类大概都会在35-40岁这个时期，发生生长激素的缺乏，而且，随着增龄，年龄越老，生长激素的分泌越少。
可能很多人都知道，老年人的睡眠质量很差，而年轻人的睡眠质量很好，失眠、抑郁常常开始于40多岁的壮年时期，为什么？因为生长激素!生长激素分泌的高峰时期是30岁以前的青少年和婴幼儿阶段，而每天生长激素的分泌高峰都是在人体处于深度睡眠、很黑暗的环境中，也就是每天晚上11点至凌晨1点的子时。反过来讲，青少年由于生长激素分泌旺盛，所以睡眠质量也特别高，很容易进入深度睡眠。人到中年，刚好处于生长激素停止分泌的时期，失眠就开始了。生长激素分泌不足所导致的失眠，可以持续到老年，而且在老年更严重。而生长激素会给我们带来愉悦的心情、旺盛的精力，所以在中年以后一直到老年，仅仅因为生长激素的缺乏，就可以在一定程度上让人失去年轻时具有的幽默感，而产生一定程度的抑郁。
生长激素的释放是脉冲式的，每一次肌肉锻炼都会导致一次生长激素的释放。由于生长激素的生理作用是促进蛋白质合成的，同时也是降解脂肪的，所以30岁之前的人很容易通过间歇性的、脉冲式的强力运动(如百米冲刺、在楼梯上进行蛙跳、快速俯卧撑等等)来刺激生长激素的分泌而减脂增肌的，骨骼未闭合的青少年也是可以通过剧烈的间歇性运动获得生长激素的高分泌而逐渐长高。一般而言，男女青年每天都只能由脑垂体释放四次生长激素，所以各种力量训练一般都设计成四组。但是一旦年龄过了30岁以后，生长激素就逐渐停止了分泌，于是，肌肉的生长就会变得越来越困难了，而脂肪却越来越容易在腹部的内脏器官周围堆积起来了。
生长激素还可以提高外周血液里淋巴细胞的数目及淋巴细胞对外界刺激原的反应能力、 增加免疫球蛋白的合成、增加T淋巴细胞 CD4+/CD8+的比值，也就是说，生长激素有助于提高整体免疫功能和T淋巴细胞主导的细胞免疫功能、防止炎症的形成。所以，生长激素是能够抗衰老的，能增强心功能、提高肌肉力量、促进精子的形成、促进卵泡成熟、促进排卵，等等。30岁前后，生长激素的分泌旺盛使人的生命质量也达到了一生中的最高峰。30岁以后，生长激素的分泌就基本停止了，生命质量也就开始了逐年的下降，并在更年期以后呈现出生命质量加速降低的衰老倾向。生长激素可以说是人体从盛转衰的非常具有标志性的一个激素，适当的补充一些生长激素，也成了当今抗衰老研究领域的一大热点，据说日本就很有可能把生长激素批准为抗衰老的处方药。但是一个人究竟需要多少生长激素？每天应该注射多少生长激素才能够避免肢端肥大？如果给与了生长激素，是不是就一定可以避免病理性衰老？所有这些未解的问题目前都还缺乏明确的证据。
另外一个与衰老过程密切相关的器官就是胸腺了。胸腺是人体一个重要的淋巴器官，与抗肿瘤的细胞免疫功能关系非常密切。胸腺也兼有内分泌的功能，能够分泌胸腺激素。胸腺分泌的胸腺肽激素，能使免疫缺陷病人的T细胞机能得到恢复，还可以诱导并激活无胸腺及去除了胸腺的小鼠T淋巴细胞的机能。胚胎后期及新生儿时期，人的胸腺大约只有10-15克，这也是人的一生中胸腺重量相对于人的体重的最大比例阶段。随着年龄的不断增长，胸腺也会继续发育长大，到了青春期，14-15岁前后，胸腺的大小会达到30-40克，比出生的时候大了一倍多，但是此时的体重也比新生儿时增加了十几、二十倍以上，所以在30岁左右的胸腺相对于体重的比例，比起新生儿时期，反而是大比例的降低了。30岁以后，胸腺就逐渐退化了，到了老年，胸腺仅剩下了15克左右，而且胸腺细胞基本上都已经被脂肪化了。由于胸腺是身体内T淋巴细胞的产生地，胸腺的萎缩必然会减弱T淋巴细胞的产生，而人体细胞免疫系统的构成主要就是T淋巴细胞。生理衰老对T细胞间室的有害影响已经得到了很好的研究，因为T细胞减弱会增加感染的易感性，破坏恶性肿瘤细胞的免疫监测，增加老年人患癌症和自身免疫疾病的风险。因此，老年人对疫苗接种的反应性也大大降低了，疫苗诱导的免疫保护仅仅是次优的，达不到年轻人注射疫苗产生的免疫保护水平。生理衰老还减少了造血前体的数量和T细胞的潜能，而胸腺的退化又使其更加不能支持新生T细胞的发育。因此，衰老会损害淋巴细胞的功能能力，导致T细胞池受体特异性受限，幼稚T细胞减少。
胸腺的自然衰退和胸腺衰退导致的T淋巴细胞减少，本来属于正常的生理性衰退，或者也可以说，生理性衰老本身就意味着人体内的T淋巴细胞会相对减少一些。但是T淋巴细胞一旦减少得太多了，细胞免疫的能力必然就会降低，这样就容易产生肿瘤、病毒感染、细菌感染、寄生虫感染、过敏、红斑狼疮、类风湿关节炎等等慢性的炎症性的疾病。由于免疫力下降的直接结果就是产生持续的慢性炎症，而慢性炎症又会导致心脑血管疾病、糖尿病、阿兹海默病、哮喘、慢支炎、肺气肿等等这些涉及到身体各个系统的慢性炎症性疾病，这些炎症类疾病恰恰就是我们今天常常看到的那些老年慢病，都属于病理性的衰退范畴。所以，现代科学认为，炎症导致的氧化应激损伤才是病理性衰老发生的主要原因和根本原因，而几乎与生长激素的停止分泌而同时发生的胸腺萎缩，恰恰又正好是导致T淋巴细胞免疫功能下降、促使慢性炎症能够发生的免疫方面的原因。生长激素的分泌停止、胸腺的萎缩导致T淋巴细胞功能减退，本质上还是生理性的衰退；但是随着T细胞免疫功能的生理衰退而产生的各种炎症性的慢病发生，也会引起胸腺自身的病理性衰退；而慢性炎症导致的胸腺病理性衰退，又必然进一步加重胸腺和T细胞免疫功能的生理性衰退。于是，胸腺的生理性和病理性衰退，逐渐就进入了一个恶性循环而不断地相互促进，最终结果就是机体整体的衰老加速了。
致于胸腺和T细胞免疫衰退之间的因果关系已经不太重要了，这也是一个还在不断探索之中的问题。重要的是，要保持一个健康长寿的生命，就一定要从维持胸腺T淋巴细胞免疫功能正常这个方面着手。加强胸腺的营养、减缓胸腺的生理衰退，必然就会提高身体的细胞免疫功能，从而可以防治一切与炎症相关的慢性疾病，包括恶性肿瘤；也必然可以延缓、逆转身体的一系列炎症所致的病理性衰退。
除了胸腺以外，外周的幼稚T细胞库的产生和维持对于整个适应性免疫系统的正常功能也是至关重要的。由于胸腺的退化不可避免，外周幼稚T细胞的输出也会随着年龄的增长而显著减少。事实上，出生时胸腺就已经发育完全了，胸腺的退化和与脂肪在胸腺细胞里的积累在出生之后不久就开始了，并在一生之中持续着，到了50岁的时候就几乎完成了胸腺细胞的脂肪替换，这就导致了50岁后的老年人对新抗原的反应能力降低，不仅包括病原体抗原，还包括疫苗抗原，外围和淋巴样组织里的幼稚T细胞的数量也随之降低。
胸腺退化似乎是人类免疫衰老的主要特征之一，在老年人中，幼稚的CD4 +和CD8 + T细胞亚群的多样性和功能完整性均有所下降，但方式略有不同，虽然幼稚CD4 + T细胞间室的多样性和数量在人生的很长一段时间内都保持着稳定，但是到了70岁以后，CD4 + T细胞的多样性也会发生急剧的、突然的崩溃，使其数量显著减少。在幼稚CD8 + T细胞亚群中也会发生类似的变化，但发生的时间更早、更缓慢。与CD4 +相比，幼稚CD8 + T细胞在老年人中更容易发生凋亡，这意味着老年人免疫细胞的杀伤能力大大降低了。
胸腺新生成的幼稚T细胞输出量的减少似乎可以通过不同的机制得到一定的代偿，其中稳态增殖被认为在维持和恢复幼稚T细胞池的大小方面发挥了关键作用。的确，在老年人中也很容易检测到一些幼稚T细胞，成人进行胸腺切除术后也不会导致幼稚T细胞数量的快速下降。类似的数据在幼年恒河猴中也有报道，幼猴胸腺切除术并没有加速与年龄相关的幼稚T细胞下降。因此可以判断，一部分T淋巴细胞是可以在胸腺之外产生的，如周围淋巴结和肠道。通过对百岁老人的研究，有人发现，在整个生命周期中对T细胞数量的量化分析表明，即使在人类的第10个十年中(大于100岁)，T细胞的数量也保持在与年轻个体相当的水平上。这可能意味着这些百岁老年人身体维持周围T细胞池大小的内稳态机制并没有下降。细胞免疫中与年龄相关的变化有两种主要的模式：胸腺分泌量的减少(即胸腺分泌量的减少)；抗原经历记忆，特别是效应细胞数量的增加(即T细胞数量的减少)。此外，胸腺的退化还导致了T调节细胞(Treg)的输出量减少，据报道，Treg在50岁后下降，并可能导致与年龄相关的现象，如自身免疫疾病和炎症疾病增加。由于在老年人、在胸腺之外的淋巴组织也能产生T淋巴细胞，这就给了我们积极地把老年人的T淋巴细胞功能维持在相对正常范围的可能性。
生长激素能够刺激胸腺细胞的功能，也能够刺激精子的形成、刺激卵细胞的成熟和排卵。30岁以后，随着生长激素分泌量的减少，使男女性的胸腺功能不能再像30岁以前那样旺盛了。大量的研究普遍认为，在30岁前后，女性就进入了一生之中内分泌最旺盛的阶段，此时卵巢需要源源不断地超负荷运转、分泌足够的雌激素，才能保证来自女人全身400多个身体部位的内分泌需求。所以30-35岁，是女性的卵巢功能由盛转衰的转折关头，35岁以后，卵巢就很容易出现各种问题了，此时怀孕也开始变得困难了。40岁以后，就进入了卵巢衰退的加速期，全世界的统计结果表明，子宫肌瘤开始出现的平均起始年龄是41岁左右，而女性更年期的出现，平均年龄是51岁。对男性而言， 30岁以后，雄性激素的水平大致是按1%/年的速度衰减的，达到男性更年期时的平均年龄大约是60岁左右。
无论男女，更年期之前，70%以上的性激素都是由性腺器官分泌的，肾上腺分泌的性激素不足30%。女性由卵巢分泌性激素，男性由睾丸分泌性激素。而在更年期以后，在老年的阶段，无论男女，其性腺其实都已经萎缩了，也不再可能大量的分泌性激素了。更年期以后的性激素主要就是由肾上腺的皮质进行分泌的。所以，在更年期以前，我们检查血液中性激素的目的，主要是通过血液中的各种性激素水平判断生殖器官、性腺的功能情况，检查的目的都是与生育相关的问题；而在中老年、更年期以后检测血液的性激素水平，却更多的是为了判断肾上腺皮质的功能情况。通过肾上腺皮质的性激素分泌情况，是可以大致了解肾上腺的类固醇激素分泌功能的情况的。总体来讲，性激素是抗生理性衰老的类固醇激素，是使一个人保持年轻态的重要激素；而任何时候，肾上腺皮质激素(可的松类)都是加速细胞生理性衰老的。在更年期以后可以采取的抗衰老措施，应该要尽量维持好肾上腺的功能状态，只有把肾上腺的功能维持好，才有可能获得身体自身良好的类固醇激素之间的平衡状态，也才有可能获得良好的抗生理性衰老、逆生长和年轻态的效果。
肾上腺的皮质激素(简称激素)，是由肾上腺的皮质产生的一大类类似于胆固醇结构的激素，这些类固醇激素对维持生命具有重大的意义。按其生理作用特点大致可分为三大类：
1、调节机体水、盐代谢和维持电解质平衡的盐皮质激素；
2、主要与糖、脂肪、蛋白质代谢和生长发育等有关的糖皮质激素；
3、以及睾丸酮、雌激素、黄体酮这些性激素。
肾上腺的皮质由外到内分为三个带：球状带、束状带、网状带，分别分泌盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。盐皮质激素基本上没有太多的临床使用价值，临床上也很少使用；而糖皮质激素在临床上却具有极为重要的和广泛的使用价值，是临床上使用得最多的一类激素。临床常用的激素药物有氢化可的松、醋酸地塞米松、地塞米松磷酸钠、醋酸去氧皮质酮和曲安奈德等等，这些都是糖皮质激素。肾上腺糖皮质激素具有抗炎症、抑制免疫的作用，当然也有稳定细胞膜、抗休克、改善微循环这些重要的生理作用。但是，肾上腺糖皮质激素也有促进蛋白质分解和抑制蛋白质合成这样的副作用，会产生负氮平衡，会使肌肉发生萎缩、让脂肪堆积在腹部；糖皮质激素也可以增加钙磷代谢，同时还具有对抗维生素D的作用，以至于会影响到钙的吸收，还可以抑制骨细胞的活力，使骨质的形成发生障碍，导致骨质疏松，甚至发生骨折。随着大剂量的激素应用，有的人因此而发生了股骨头坏死，就是这个原因。另外，肾上腺糖皮质激素也有对抗生长激素的作用，能抑制骨骼的生长及蛋白质的合成。所以，30岁以后，与肾上腺皮质激素相抗衡的生长激素的分泌突然、大量的减少了，相对应的是肾上腺皮质激素的分泌大为增强了。所以，一旦人进入了中年以后，反映内脏脂肪量多少的腰腹围就会因肾上腺激素的增多而逐渐增大，而反映肌肉(蛋白质)量多少的腿围、臂围等则会逐渐的相对变小，反应出腰围/臀围之比由年轻时的小于1向中老年的大于1发展，出现腰粗腿细的向心性肥胖现象，这是肾上腺皮质激素分泌旺盛的典型表现。
为什么肾上腺会在30岁以后开始分泌大量的糖皮质激素呢？因为身体里面存在着持续的、长期的慢性炎症。为什么30岁以后才会产生持续的、甚至是终身的慢性炎症呢？因为胸腺逐渐萎缩了，随着胸腺淋巴细胞即T淋巴细胞功能的不断减退，身体就会面临逐渐增加的慢性炎症压力。肾上腺皮质激素就是体内最主要的抗炎症的激素，所以身体的炎症越重，肾上腺皮质激素的分泌量就越大，结果就是腰腹围也就越大。所以，大量的肾上腺糖皮质激素的过度分泌，意味着发生了慢性炎症所导致的病理性衰老，时间长了，这些身体细胞的病理性炎症改变就会累积成为表现出来的心血管疾病、糖尿病、阿兹海默病、帕金森病等等一切中老年常见的那些慢病。
性激素与肾上腺皮质激素都是胆固醇的衍生物，都是固醇类激素。当肾上腺糖皮质激素的分泌过多时，由性激素促进的蛋白质合成就会受到一定的抑制，整个机体发生生理性和病理性的衰老就在所难免了。所以，更年期之后，要能够让人保持年轻态、也能够刺激活化T淋巴细胞机能的性激素、特别是雄性激素，主要是由肾上腺皮质进行分泌。要是一个老年人的肾上腺依然只能够分泌大量的糖皮质激素而不能够维持正常水平的性激素，衰老就必然会加速的发生了。我们能够看到的普遍现象就是进入了更年期之后的很多人突然就老得快了。更年期后由于性激素的减少，生理性的衰老确实会加速，此时，在生理性衰老的基础上，各个器官、系统以退化、萎缩为标志的各种慢性疾病开始陆续出现了，病理性衰老就来了，机体整体的衰老(病理性衰老会加速生理衰老)就加速了。
糖皮质激素能够反映肾上腺皮质功能的状况。性激素不但也能够反映肾上腺皮质的整体功能状况，而且还能够更加直观的反映机体衰老的程度，尤其是性激素水平能够提示病理性衰老的风险。很多人不知道的是，孕激素(黄体酮)其实就是肾上腺糖皮质激素的前身物质，当身体处于应激状态而需要立即大量的分泌糖皮质激素时，肾上腺就会立即大量的消耗黄体酮来快速产生糖皮质激素，其结果就是使血液里的黄体酮/雌激素的比例降低了，雌激素因此处在了相对的优势地位，容易产生乳腺癌这类雌激素依赖性肿瘤。尽管更年期后，雌激素的绝对水平也很低了，但是长时间低水平的雌激素相对于更低水平的黄体酮是仍然偏高的，所以仍然容易产生乳腺癌、子宫癌、卵巢癌和心血管疾病、骨质疏松这些激素比例失调的问题。维持一个相对正常的黄体酮/雌激素比例，远比维持雌激素的绝对水平重要得多。
内分泌系统，尤其是下丘脑-垂体-肾上腺轴，在调节免疫功能方面发挥着重要的作用。随着年龄的增长，糖皮质激素、盐皮质激素和性激素这三大类的肾上腺皮质醇激素会发生失衡。可的松这类糖皮质激素与性激素这两类激素对免疫功能具有完全相反的作用。糖皮质激素会抑制我们的免疫功能，而性激素却能提高免疫功能，尤其是雄激素的适当水平和黄体酮/雌激素的比例合适，是维持正常细胞免疫功能必不可少的。现有的研究表明，适当的肾上腺性激素水平对健康的感知、活力、疲劳和(女性的)性行为有着有益的影响，肾上腺的性激素合成能使更年期以后女性体内的低循环水平的雄激素也恢复到合理的范围，而且没有人为的性激素替代治疗的那些副作用。肾上腺分泌的性激素可能会影响T淋巴细胞中CD4细胞的Th1和Th2相关细胞因子的产生，提示其在淋巴细胞活性失衡的疾病中发挥着重要的作用，这些免疫性疾病在机体衰老的时期更多的会表现出各种过敏症、干燥综合征、白癜风等等，与青春期高发的红斑狼疮、类风湿还不太一样。
在老年时期，肾上腺皮质的功能也是随着年龄的增长而不断下降的，这就使得性激素的水平可以作为机体衰老的一个重要标记。改善肾上腺，从而就可以改变老年期发生病理性衰老的风险，从而减少各种老年期炎症性疾病的发生、减轻慢病的程度，甚至从根本上逆转慢病的病程。
炎症和氧化应激是发生衰老的生物学基础
大部分随着年龄的增加而老化的过程中，身体出现的生理或者病理问题，如皱纹、糖尿病、心脏病和阿尔兹海默症等等，无一例外，几乎都与体内、细胞内、线粒体内的氧化应激反应水平过高有关。几十年以前，就有学者(加州大学伯克利分校的邓汉姆·哈尔蒙)指出：“很少有人能够活到他们潜在的最大寿命，他们往往会提早就死于各种各样的疾病，而这些疾病中的很大一部分都是(氧)自由基引发的。”
从产生动脉粥样硬化的炎症到发生阿尔茨海默病的一切炎症，以及红斑狼疮这类自身免疫性疾病产生的炎症，从炎症的细胞学机制和炎症的分子生物学机制来看，其实都是性质完全相同的炎症，其起因或者结果不外乎都是一些细胞内的氧化应激反应。人体几乎所有的器官都很容易受到氧化应激带来的各种炎症伤害，只是这些各种各类的炎症会根据发生炎症部位的差异而表现出千差万别的症状而已。从皮肤的瘙痒、咳嗽、慢性头痛、痛经、注意力难以集中、疲倦、焦虑、抑郁、全身乏力、肌肉和关节疼痛、消化不良、反复感染和食物过敏等等这些所谓的“亚健康”情况，到人们非常熟悉的阿尔兹海默症、帕金森病、各种癌症、动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、(老年期)骨关节炎、多发性硬化症等等，都是长期的、慢性的氧化应激反应所诱发的；而发病于青春期、或者更年期以前的系统性红斑狼疮、风湿性关节炎等等自身免疫性疾病，又会引起长期的、氧化应激反应所致的严重的炎症结果。
衰老发生的过程实际上就是一个慢性炎症不断发展、细胞内氧化应激损伤不断累积的漫长过程。许多炎症过程(疾病)会出现在“正常”的增龄性生理衰老过程之中，但却没有任何一种特定的疾病可以代表机体发生了衰老。衰老是没有独特标志的，很多慢性疾病，在年轻人也时有发生，如动脉粥样硬化、2型糖尿病等等，所以任何一种疾病都不是衰老过程所独有的，任何一种疾病都不能简单的等同于衰老。但是衰老却常常会合并各种各样的慢性疾病。早期炎症的缓慢蔓延可能会加速一些慢性疾病的发病率，现有的证据已经表明，许多疾病都可以受益于具有抗炎和抗凝血活性的药物(阿司匹林是典型的代表)以及能够产生抗炎作用的能量(饮食)限制。炎症，是一个系统性的生物化学反应过程，包括糖的代谢、胰岛素样代谢途径的作用，炎症的过程涉及到身体的每一个细胞。所以，饮食中过多的碳水化合物总是和炎症联系在一起的；而体内的脂肪过多、肥胖，也是和慢性炎症密切相关的，因为细胞里的脂肪代谢本身就是一件很困难的事情，细胞内脂肪太多会加重细胞的代谢负担，会影响线粒体的工作效率。
人们发现，感染和血液的炎症蛋白水平都是未来发生冠状动脉事件的危险因素，也可能是今后发生痴呆症的危险因素。研究发现，在生命的早期死亡率很高的时候，幸存下来的存活者往往都会携带长期的慢性感染，这些感染会损害生命的生长并加速晚期的死亡率。世界上大多数的人和动物都患有一定程度的慢性感染性疾病，这些感染会导致体内能量的重新分配，用于宿主对感染的病变进行防御。感染和炎症可能会损害干细胞的生成，从而导致动脉和大脑的老化。高碳水化合物饮食中完全可能含有刺激炎症产生的糖毒素。一些抗炎和抗凝药物如阿司匹林的使用可以预防冠状动脉疾病和某些癌症，也可能能够预防老年痴呆症的发生。为什么阿司匹林这类药物既能“治疗”感冒发热，又能抗凝血，还能抗衰老，具有“药物的多效性”？就是因为很多种衰老疾病具有共同的慢性感染、炎症的发生机制。
饮食能量限制也可以延缓衰老，延长寿命。包括口服降糖药，只要某种药物或者物质能够改变胰岛素样信号，就可以抗衰老、延长寿命。此外，在动物模型中，饮食能量限制也会减弱血管疾病和阿尔茨海默病。在某些情况下，节食也具有消炎的作用，并可能减轻感染。相反，高血糖在肥胖和糖尿病中是促进炎症发生的。根据进化原理，运动和能量的平衡影响到分子和细胞的修复，这些细节对于我们理解人类的衰老和胰岛素样代谢途径之间的作用是至关重要的。目前的长寿学研究中，饮食能量限制是一个重要的研究范畴，在动物实验中取得了丰硕的累累成果，但是，离应用于人类的长寿实践似乎还是有很长的路要走，其中一个主要的问题就是科学家们发现，实验动物进行饮食的能量限制必须从动物的幼年期开始饿，似乎才会出现寿命延长的效果，成年期才开始饿的动物是饿不长寿的；在动物饿得长寿的同时，这些动物也被饿得不能生育、骨质疏松了，这是一种残忍的长寿方式。
现在流行的间歇性断食也是基于热量限制的原理，效果如何，有待时间去验证。
人类的寿命是从寿命较短的类人猿祖先进化而来的，我们的这些类人猿祖先们吃的肉是比较少的，而且生活在类人猿低密度的种群之中，社会压力相对也小一些。科学家认为，人类的长寿基因极有可能就是通过“肉类适应基因”进化而来的。预示炎症风险的人类载脂蛋白e(ApoE4)这个等位基因就是人类在长期吃肉的过程中进化出来的，这些基因使动物的脂肪消耗大幅增加了，但是同时也增加了感染和炎症的机会。而类人猿的祖先却没有这种吃肉、吃动物脂肪的经历。ApoE4等位基因因此可能被证明是衰老过程中基因与环境相互作用的一个很典型的范例。科学家推断，吃肉提供了大量生命所需要的蛋白质和脂肪能量，延长了人类的寿命，与此同时也带来了过多的能量、产生了慢性炎症，启动了人类衰老的程序。
既然炎症是引起衰老的主要原因，我们就要尽可能维护好自己的胸腺功能、T淋巴细胞机能和肾上腺功能，这对预防和痊愈炎症、预防衰老、预防肿瘤、防治各种过敏和各种自身免疫性疾病，就是非常非常重要的事情了。有良好的胸腺功能、良好的肾上腺功能和良好的甲状腺功能，健康与长寿其实是可以期待的。
衰老的主要生理和病理表现
什么是衰老的客观指标？也就是说，有没有一个专门用来代表着生理衰老的生物学标志呢？没有!至少目前还没有找到一个这样的可以完美的标志着我们人体生理性衰老的生物学指标。尽管人们可以把染色体端粒的长短、某些激素的水平、淋巴细胞的多少、血脂和血糖的高低等等作为衰老的参考指标，但是所有的这些实验室指标都不是生理衰老所具有的特异性指标，在许多慢性炎症疾病中也同样是这些指标发生着改变，所以，大多数的实验室指标实际上也同时是病理性衰老的生物学指标。比如现在研究的热点端粒和端粒酶，在生理性衰老(随着细胞分裂)时会变短，但是端粒同样也会受到氧化应激的病理损伤的影响而变短。所以即使是端粒和端粒酶，也仍然无法用来作为唯一的一种纯粹的生理性衰老的指标。我们需要进一步的研究来开发出人类自然生理衰老过程的某一个或者某一些可靠的生物标志物，这些生物标志物应该可以应用于对个体是否发生了无疾病的生理性衰老具有可供观察的、定性的和能够指导我们据此降低生物的生理衰老速度的干预性研究中。
现在我们对衰老现象的认识，是很难从已经表现出来的衰老现象本身去严格区分生理性和病理性衰老的。任何一个个体，当衰老发生时，基本上都同时具有生理衰老和某些慢性疾病的。世界卫生组织从来自全世界各地的数据分析中发现，越来越多的数据都表明，增龄过程中的老年本身不一定就与各地的卫生服务支出增加有关，也就是说世界范围内没有发现最大寿命和经济发达的程度有关；反而世界范围报告的长期患病人数却是随着年龄的增长而增加的。无论是发展中国家还是发达国家，75-80岁以上年龄的老年人群中，绝大多数人至少患有一种以上的慢病。这些现象说明在75岁以上年龄的老年人群中，突出表现出来的是老年人拥有各种慢性疾病，而不是那种单纯的在生理上非常健康的老年。慢病导致的病理性衰老，会加速个体的整体衰老的速度；而百岁以上的长寿者往往都没有发生炎症类的慢病。所以，真正的百岁以上长寿者的衰老形式更偏重于生理性的自然衰老，而那些主要由某些慢病主导的病理性衰老往往意味着不长寿、或者不健康的老年。
进一步的工作就是更加详细的研究营养是如何影响着细胞生命的维持和生理功能修复的，特别是那些有益于细胞健康长寿的营养方式。世界卫生组织的研究认为，营养对健康的贡献率高达70%以上。让活体细胞健康生长并且长寿，可能需要系统的生物学、营养学和临床医学的方法，目前这些相互关联的学科研究存在着分离的状况。
1、 外观、形态方面的一些衰老改变
我们能不能够从一个人的体型、外貌上恢复一定的青春呢？或者说实现一定的逆生长呢？肯定是可以的，而且只需要简单的通过营养和微营养的调理就很容易实现了。因为外貌、体态的这些衰老改变，更多的仅仅只是一些生理性衰老的皮肤、肌肉表现，分子水平上，就是蛋白质的分解大于合成，因此，肌肉萎缩导致面部松弛，皮肤蛋白营养不好就产生皱纹、色斑。而我们知道，只要是生理性的衰老就不会受到遗传基因的影响，也就是说，生理衰老的实质也只是每一个体细胞因为营养等环境因素变化导致的功能退化所致，所以，我们只要提供足够充分的、合理的营养、适当的运动，其实就可以在很大程度上恢复身体细胞的活力和生命力。但是，诸如生长激素的减少、胸腺功能的退化、性腺的萎缩这几个主要的生理衰退问题，就不可能仅凭营养与运动能够完全逆转了。所以，逆生长是有一定的生理限制的，最理想的程度也就是大致可以维持身体的细胞生理功能在80-85%(20-30岁为100%)左右，从外貌上大致上看起来这个人好像是长期处于40-50岁这个年龄阶段，并且长期维持在这个阶段。80%的生命质量对应于50岁左右的生理年龄，85%相当于40岁前后。能够长期维持多久呢？要尽可能维持到生命的终点、寿命的尽头。目前，通过有效的抗衰老措施，是可以明显的提高我们的平均寿命的，也就是说假如我们全部人口的平均寿命是85岁，我们就很有信心通过努力可以健康的活到100岁、甚至120岁，这就是有效延长平均寿命。但是，所有的长寿研究和抗衰老研究，目前都还无法证实某种方法可以切实提高人的最大寿命，目前认为人类的最大寿命是120岁左右。
①身体细胞的变化。
主要表现为身体内各种细胞数量的逐步减少，老年期常见的贫血就是体细胞减少的典型表现。所以，老年贫血既是生理性衰老导致的体细胞数量的减少、蛋白质的减少的必然表现，同时贫血的发生又意味着身体产生了病理性的衰老。抗衰老产生的细胞再生效果是可以纠正贫血的，红细胞、白细胞恢复正常就可以作为抗衰老取得部分成功的一个标志。
②组织与器官的变化。
由于内脏器官和各种组织的细胞数量减少，从而使整个身体都会发生一定的萎缩、体重减轻、身高变矮。我们常常见到老年人越来越矮、体重越来越轻的现象，抗衰老的一个标准就是要保持体重在正常或者轻度偏重的范围里，最好能够长期保持在接近40-50岁中年时期的体重水平。
③容貌、外观和整体状态的变化。
随着年龄的增长，内分泌的变化也必然会影响到一个人的蛋白质合成与分解代谢，从而使人的体形和外貌也表现出现很多的变化，比如皮肤的弹性蛋白、胶原蛋白会随着生长激素的减少而减少，皮肤的弹性会降低、面部会出现皱纹、颈部出现皱褶、脸手等部位出现老年斑、头发变稀薄、头发的颜色变白，牙齿变松动、脱落，耳聋、眼花，驼背，面部松弛，身高逐渐变矮等等。这些最容易让人最直观的感受到的衰老外貌、体型、体态的改变，很多都是因为蛋白质的合成变差了、皮肤和肌肉的蛋白质丢失所造成的。色斑和老年斑也与脂代谢、蛋白代谢有关。通过营养进行抗衰老的方法如果产生了效果，那么必定可以在很大程度上恢复皮肤的弹性、恢复一定的皮下胶原蛋白、消除已经出现的甚至已经存在了多年的皱纹，消除老年斑，使牙齿紧固，腰背挺直，面部重新恢复到紧致(表现为瘦脸)，面部的色斑消失，肤色红润，皮肤出现健康的光泽。绝大多数能够让人直观看到的抗衰老效果都是因为身体的蛋白质合成恢复得较好的外在表现。
2、慢病病理性衰老导致的生理性衰老
①慢性的心血管系统衰老。
长期、慢性的心血管疾病对中、老年身体最重要的后果就是会导致心肌纤维的逐渐萎缩、心肌收缩的无力，这常常构成老年人虚弱、心功能衰减的原因。心肌细胞内的老年色素(脂褐质)的沉积、心瓣膜变得肥厚硬化、弹性降低等，可以说，如果我们把心血管的抗衰老重点放在了心肌肌力的恢复上，那么对心血管的抗衰老效果就会首先反映在心肌收缩功能的改善方面，这意味着心衰得到了纠正。对高血压、高血脂、高血糖这类慢性疾病风险进行成功的纠正和控制，也可以使动脉粥样硬化的病理性改变完全逆转，使心血管从解剖结构上恢复正常，脱离心血管的病理状态。无论多么严重的心血管疾病，其实也就是一些蛋白质的合成障碍、脂肪和糖的代谢障碍导致的氧化炎症积累，所以，从分子水平、细胞功能上彻底逆转心血管的病理性衰老，通过加强心血管细胞的营养，是不难办到的。
②呼吸系统的衰老。
主要表现为肺容量的降低，导致肺功能的明显减退，肺的代偿能力降低和气道阻力的增大。抗衰老措施和积极治疗慢性阻塞性肺病，就是要加强呼吸道的抗感染能力。而营养抗衰老的目的主要是增强身体自身的免疫、然后再通过适当的营养使残存的肺细胞、肺功能获得最佳的改善。
③消化系统的衰老。
主要表现为口腔和胃肠功能的减弱，胃、肠、牙龈、牙齿都会发生不同程度的萎缩性改变。萎缩性胃炎是中老年常见的顽疾，这个疾病常常导致维生素B12的严重缺乏而继发性引起神经系统损伤等更多的全身的病理性衰老。老年常见的干燥综合征也会使唾液腺萎缩。有效的胃肠道抗衰老，通过促进胃肠道粘膜上皮细胞的再生与恢复，可以纠正各种类型的食物过敏、便秘。改善肝胆分泌的胆盐质量从而改善肝、胆功能，防、治胆囊结石、胆囊炎。吃饭香、消化好，使牙龈的萎缩有所恢复。痔疮、胆囊息肉和肝囊肿肝血管瘤其实也是可以通过正确的营养而逐渐消失的。干燥综合征也是可以通过调整免疫而很快得以逆转的。
④肌肉骨骼和运动系统的老化。
随着年龄的增长而逐渐发生的肌纤维变细、肌肉弹性降低、收缩力减弱，使得老年人特别容易跌倒。骨骼中的有机成份减少、无机盐增多，因而导致骨的弹性、韧性降低，这又使老人容易发生骨折。抗衰老的效果就是要使全身的肌肉恢复一定的力量，肌肉纤维能够适当的增粗，臂围、大腿围径增粗，而腰围要相对的缩小。同时，通过营养纠正骨质疏松，改善韧带的韧性，使人看上去像年轻人一样的“挺拔”。
⑤神经系统的老化。
主要表现为脑细胞的数量和脑细胞功能的丧失。神经传导速度的降低，导致了老年人的动作迟缓、反映的灵活性减弱、老年痴呆等。抗衰老应该首先就在一定程度上去恢复生理性衰老导致的记忆力、注意力改变，与肌肉力量的恢复同步恢复身体的活动能力。对于老年痴呆、帕金森综合征、多系统损伤、运动神经元损伤、多发性硬化症等等涉及到中枢神经的病理性损伤，具有神经损伤的不可逆性，所以，一旦出现了中枢神经系统损伤的早期症状，就需要及时进行积极的相应的神经抗衰老营养，否则病程的时间长了(超过半年)，许多已经损伤了的中枢神经元是无法恢复的。
⑥主要的感觉器官的生理性衰老。
如视觉、听觉、嗅觉、味觉、皮肤感觉(包括触觉、温觉、痛觉)能力的减退，这些重要的感觉神经很多都属于中枢神经，需要及时的进行神经的营养恢复。适当的抗衰老营养同样能够恢复嗅觉、味觉、听觉的早期生理性衰老，但是如果是鼻窦炎等慢性疾病所致，就要先纠正疾病所致的病理改变。
⑦泌尿生殖系统的老化。
老年男性因为雄激素的降低特别容易发生前列腺肥大，导致严重的排尿困难，生理性衰老导致的雄激素减少也会引起前列腺病理性的增生、肥大、癌变；而老年女性因为尿道的萎缩，导致尿频、遗尿、漏尿，也是因为生理性衰老导致的雌激素、黄体酮减少而引起泌尿系统萎缩所致的病理改变。所以，对男女性的泌尿生殖系统抗衰老而言，抗衰老取得成功的一个重要标志就是老年男女性的排尿问题和生殖系统的退化问题获得相当程度的改善和稳定，男性排尿通畅、女性不再发生漏尿、尿频。
涉及衰老的主要内分泌改变
人体的生长激素大致会在30岁左右基本停止分泌，人体由此就开始了衰老历程。下丘脑的改变可能是机体发生衰老时内分泌率先衰退的一个启动原因。下丘脑的神经分泌物会流入垂体的前叶，分别激发垂体激素的释放，涉及到促甲状腺激素释放素(TRH)、促肾上腺皮质激素释放激素(cRH)、促卵泡生成激素释放激素(FSH-RH)、促黄体生成激素释放激素(LH-RH)、生长激素释放激素(GRH)、生长激素抑制激素(GIH或S.S.)、泌乳激素释放激(PRH)、黑色细胞刺激素抑制激素(MRIH)及黑色细胞刺激素释放激素(MRH)等十种促激素。下丘脑分泌的这些激素、垂体分泌促激素和靶腺合成的激素，就共同形成了身体内的一个激素网，调节着机体的几乎全部的内分泌活动。下丘脑、垂体的发生衰老据说是与炎症有关的，但是炎症理论却无法回答为什么生长激素会率先停止分泌这样的问题。无论如何，我们还是可以注意到衰老发生时的一些内分泌方面的变化规律：
生长激素的衰退，始于30岁；
甲状腺素的减少，老年期常见；
黑色素细胞减少，始于30岁，是产生白发的根本原因；
胸腺的衰退，始于14、15岁，更年期后的胸腺基本萎缩；
肾上腺糖皮质激素分泌的增加，始于30岁，更年期后又逐渐减少了分泌；
性腺的雄激素分泌，终止于更年期；更年期后雄激素由肾上腺分泌；
性腺的雌激素分泌，终止于更年期；更年期后雌激素由肾上腺分泌；
性腺的孕激素分泌，终止于更年期；更年期后黄体酮由肾上腺分泌；
衰老过程中的主要免疫功能改变
多年来许多实验和临床数据表明，随着年龄的增长，许多免疫反应是明显下降的。但是，近年来也有不少的发现，一些免疫反应不会随着年龄的增长而下降，甚至还会增加。因此在今天，老化对免疫系统的影响通常被描述为一种逐渐发生的功能失调，而不是免疫功能的普遍下降。此外，也有研究表明，许多被描述为与年龄有关的免疫反应下降实际上与其他因素有关，如营养不良。事实上，在经过精心挑选的非常健康的受试者中，只有那些最老的(90岁以上)老年人才能够观察到免疫反应的下降，而大多数关于人类老化的研究都非常依赖于来自那些明显健康的老年人的数据。
一、细胞免疫改变
衰老所致原发性免疫缺陷的标志就是T淋巴细胞的产生和成熟双双减少。产生T淋巴细胞的造血干细胞是在骨髓中产生的，然后在胸腺中成熟为T淋巴细胞。虽然干细胞的产生不会随着年龄的增长而下降，但干细胞克隆增殖的能力会随年龄的增长而下降，这与胸腺细胞的成熟和胸腺的退化有关。胸腺退化在生命的早期(青春期)就开始了，胸腺主要的变化是与生长成熟期的结束和成年的早期有关的，而并不是与衰老有关。胸腺功能在60岁时几乎完全丧失了。
现在来看看老年周围T细胞亚群和功能的变化。老年人血液中的淋巴细胞数量是减少的，但下降幅度通常也很小(只比年轻时减少了10%-15%)，甚至在一个老年人的身体还非常健康的时候，淋巴细胞的下降液并不总是能够在年轻的老年人中观察到。虽然T细胞的数量随年龄的增长变化不大，但T细胞的亚群确实发生了变化：完全成熟的T细胞(CD3+)数量减少了，而未成熟的 (CD2+ CD3-)T细胞数量相应增加了。在年轻的老年人和年老的老年人中也都观察到了同样的这种变化，表明T细胞的变化主要是发生在生命的早期，也可能会发生在中年，这种T细胞的数量变化似乎只是T淋巴细胞成熟期结束的一个标志，并不是与衰老有关的一种现象。因此，老年人外周血T淋巴细胞的增殖能力会比较低，因为CD2+ CD3-亚群的增殖反应低于CD3+亚群。在老年动物和人类中，胸腺不能产生新的T淋巴细胞的部分补偿是由于在其他主要的免疫器官里，如肝脏中出现了尚未完全成熟的新的T细胞，因此，老年人很难产生完全成熟的T淋巴细胞，在对T淋巴细胞的需求突然大量增加时，这一特点就变得尤为明显了。例如，肺部感染导致周围T淋巴细胞的死亡，会引起老年人淋巴细胞的减少，因为老年人不能迅速产生新的T细胞。
随着年龄的增长，T细胞亚群还会发生另外两种变化。幼稚T细胞(CD45RA+)数量的减少伴随着记忆T细胞(CD45RO+)数量的增加，而细胞毒性T细胞(CD8+)的数量明显减少。从CD45RA+到CD45RO+的转变主要发生在生命的前三十年(30岁前)里，当个体对以前没有遇到过的新抗原产生免疫反应的时候。在第三个十年中，大约65%的外周血T淋巴细胞已经携带了记忆T细胞CD45RO+。在30岁以后的岁月中，向CD45RO+的转变仍在缓慢的继续着，但速度要慢得多(从30岁到80岁只增加了10%)。因此，T细胞的这种重要变化并不是一种老化、衰老的现象，而是免疫系统成熟的一个标志。
细胞毒性CD8+ T细胞绝对数量的变化则主要发生在成年期(从20岁到70岁减少了20%- 25%)，并且与细胞表面CD8分子的表达水平最高的亚群减少了有关。CD8分子表达降低可能与T-辅助性(Th)细胞的变化有关。CD8低表达水平的T细胞，可能是在肝脏内产生的。CD8绝对数量减少和CD8低表达水平这两种变化都会导致较低的细胞免疫功能。CD45RO记忆细胞属于比较差的白细胞介素(IL)-2分泌体，因此表现出较低的T细胞增殖水平。因此，随着年龄的增长，幼稚/记忆T细胞比率的变化将导致淋巴细胞的增殖反应降低。然而，这些变化可能不会对免疫系统产生太大的影响，因为最近的研究表明，年轻的老年人与年轻人有着相似的增殖反应和相似的IL-2分泌。CD8+ T细胞数量的减少与细胞毒性T细胞的功能下降相关，这可能是因为表面含有CD8低表达水平的T细胞的细胞毒性功能比较差。
自20世纪90年代早期以来，免疫老化也被描述为Th1与Th2表型比率的变化。随着年龄的增长，Th1功能会逐渐下降，Th2功能相对保存和/或增加。随着年龄的增长，IL-2的分泌减少，IL-2的分泌是Th1辅助T淋巴细胞的一种功能，最近的研究表明，年轻的老年人的T淋巴细胞产生的IL-2与年轻人相似。
另一种Th1细胞的功能是分泌r-干扰素(IFN-r)，这个分泌功能也是随着年龄的增长而下降的，这被认为是免疫系统衰老的一个主要现象。Th1分泌r-干扰素可以被细胞培养环境中的外源性的IL-12逆转, 提示老年个体IFN-r的减少是由于缺乏刺激因子所致，而非Th1细胞的无反应所致。事实上，其他也有报告显示，IFN-r的产量不会随着年龄的增长而下降，甚至还可能有所增加。IFN-r由记忆T细胞和Th1细胞分泌。综上所述，在所有的老年人中，Th1功能下降的情况并不明显，衰老对Th1功能的影响在个体之间可能存在很大差异，与遗传背景有关。
大多数报道显示，随着年龄的增长，Th2细胞因子(IL-4、IL-5、IL6、IL-10)的释放会增加。这种变化开始于中年期，此后逐渐延续。因此，老化的特征是逐渐向Th2型免疫反应转变。终生的抗原压力可能是这种免疫变化的原因。据报道，在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的进化过程中也发生了类似的变化，当Th2成为主要的免疫反应时，就会出现明显的免疫缺陷，然后开始出现该疾病的临床症状，如机会性感染。
综上所述，如果T淋巴细胞介导的免疫反应随着年龄的增长而下降，这可能发生在非常健康的人的、但是很老的年龄，例如百岁老人，但也可能在另外一些人身上发生得更早一些，因为在整个生命周期中，持续存在着强烈的和积累的抗原压力。
二、体液免疫反应的变化
与细胞介导的免疫反应相比，体液免疫反应受衰老过程的影响是较小的。与年龄相关的是免疫球蛋白G和球蛋白A的增加，这一变化与Th2-T淋巴细胞功能的相对增加有关。相比之下，随着年龄的增长，初级抗体对疫苗的反应降低了，而增强抗体的反应与成年早期的反应相当，抗体应答的降低与年龄相关的Th细胞功能的降低和抗自身型抗体的产生(或积累)的增加有关，接种疫苗后产生的抗体的较低亲和力也源于B细胞亚群随年龄增长的失调：B细胞亚群中产生针对外来抗原抗体的CD5-亚群减少了，而产生自身抗体的CD5+亚群相对增多了。因此，虽然次级反应产生的抗体水平相似，但产生的抗体的抗原特异性却较低，对抗原刺激的适应性也较差。
三、单核-巨噬细胞功能的改变
随着年龄的增长，单核细胞和巨噬细胞的功能得以保留，甚至得到增强。与年轻人相比，中老年人释放的IL-6会增加一些。来自老年动物和老年人类的巨噬细胞表现出产生更多的前列腺素PGE2和自由基，这些巨噬细胞可能会持续的被激活，这是非常重要的，因为PGE2会抑制T细胞的功能，而且老年人的淋巴细胞比年轻人的淋巴细胞更容易受到PGE2的影响。因此，衰老的特征可能是单核细胞的持续激活，从而导致T细胞功能被永久性的抑制。这是另一种与年龄有关的免疫系统失调的现象。
四、衰老免疫学说
衰老的免疫学说可以分为两种主要的观点：第一，免疫功能的衰老(自然的生理减退)是造成机体衰老的重要原因，这是免疫功能的生理性衰老过程；第二，自身免疫学说，认为针对自身组织细胞的免疫反应相关的自身免疫机制在导致衰老的过程中起着决定性的作用，所以自身免疫引起的免疫衰老属于病理性衰老。而正是细胞免疫的生理性衰老构成了自身免疫病理改变的生理基础。
按照自身免疫学说，衰老就不是因为细胞的死亡和脱落这样一个自然的被动过程，而是身体自己会积极进行自身破坏的一个主动的过程。不论自身免疫学说是否正确，至少，提出这个理论依据的就是因为人们已经观察到了大量的自身免疫现象存在于老年的人群中、存在于衰老的机体内。
从衰老的免疫学说还可以看出，机体的免疫功能的强弱似乎与个体的寿命是息息相关的。有人对很多的百岁老人进行了研究，发现这些百岁老人的一个共同特点就是没有明显的炎症。迄今的研究也表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变：
1、个体水平的免疫改变
伴随着衰老，免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低了，而对自身抗原的免疫应答却增强了，结果就是各种过敏和干燥综合征、湿疹、白癜风这类自身免疫的现象增多了。根据Whittingham的报告，用抗原进行免疫诱导后，老年人产生的抗体的效价比年轻人呈现出了有统计意义的下降。此外随着衰老个体的自身抗体检出率的升高，意味着其细胞免疫功能随着增龄而相对降低了。
2、器官、组织水平的免疫改变
人类的胸腺在出生以后会随着年龄的增长而逐渐变大，在十几岁时达到顶峰，之后的胸腺就开始萎缩了，功能开始退化了。15岁以后胸腺就明显缩小了。新生的动物如果切除了胸腺，会立刻丧失免疫功能；但是年轻的动物切除胸腺以后，免疫功能呈现的是逐渐下降的衰退过程。抗体的形成能力及移植器官抗宿主的免疫反应也是随着增龄而下降的。
3、细胞、分子水平的免疫功能改变
老年动物和老年人的T细胞数量是减少的，而且T细胞的功能也是下降的。随着年龄的增长，伴随着机体老化的发生，细胞因子的分泌会有明显的改变。在T细胞的增殖过程中，白介素-2(IL-2)的产生和IL-2受体的出现是非常重要的。但是老年人的IL-2的产生是减少的，IL-2受体、特别是高亲和性的受体的出现也是减少的，所以老年人往往无法通过自身的白介素-2的诱导产生足够的、合格的T淋巴细胞。这个原理构成了现代干细胞治疗的理论基础，人们把可以在体外用大剂量的外源性的白介素-2进行细胞激活，诱导血液中的多能干细胞分化成成熟的T淋巴细胞以后，再把血液回输回人体，从而达到提高人体细胞免疫功能的目的。
而强调自身免疫破坏机体自身细胞的观点则认为，免疫系统在任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也会因此而表现出许多衰老加速的证据。实际上，无论衰老是不是存在着自身免疫破坏的机制，现实中却确确实实存在着干燥综合征、白癜风这些自身免疫情况高发于中老年期的现象。
无论如何，免疫系统衰老的一个非常重要的现象就是原始T细胞的耗竭和记忆T细胞的获得，大量的研究也发现了这些淋巴细胞存在于不稳定的动脉炎症斑块之中。
衰老的生命质量曲线
老龄化中的生命质量(QoL，也可称为“生活质量”)问题也需要得到承认和解决，因为“健康”一词不仅仅是有没有疾病的问题。世界卫生组织早在2001年就已经将“健康”定义为完全的身体、精神和社会健康的状态。
构成生命质量的重要因素因人而异，但独立、自尊和社会、经济、安全通常是关键的因素。重要的是要认识到,有一些具有象征意义的食物和特殊的饮食习惯是受到宗教、文化、社会和情感体验的影响的，各种宗教对一些膳食可能有一些人为的干预，世界上各个不同的地区的饮食习惯也因此而彼此有所差异，这些文化带来的饮食差异会不会最终影响到各地人们的寿命和健康水平呢？所以，为了更加客观的评判人们的健康水平，就引入了生命质量这个概念。
下图是国外的学者对近八千名各个年龄段的个体进行的生命质量评估结果。这个评估从以下的八个维度评价了个体的生命质量。不难发现，平均的个体生命质量高峰出现在20-30岁这个生命质量的高峰平台上的。30岁以后，整体的生命质量就随着年龄的增长而逐步降低，直到老年、死亡。
生理机能
生理职能(由于生理健康问题所造成的职能限制)
躯体疼痛(测量疼痛程度以及疼痛对日常活动的影响)
一般健康状况(个体对自身健康状况及其发展趋势的评价)
精力(个体对自身精力和疲劳程度的主观感受)
社会功能(健康对社会活动的效应)
情感职能(情感问题所造成的职能限制)
精神健康(四类精神健康项目，包括激励、压抑、行为或情感失控、心理主观感受)
图1显示现代人的生命质量
从生命质量曲线看出，无论男女，到了80岁以后，生命质量就已经低于20、30岁生命高峰期的质量的30-40%了。生命质量百分比(竖坐标)曲线降低到了与底部为零的横坐标(年龄轴)发生交叉，意味着在交叉点的这个年龄其生命的质量归零了，死亡就来临了。图1的生命质量趋势已经预示了人群的平均死亡交叉点最终会降临在85-100岁这个区间。
从生命质量的曲线看，如果一个抗衰老措施能够成功，那么最理想的抗衰老的起始时间就应该是在40岁前后，在这个年龄段就要开始有意识(主动)地进行抗衰老了，因为40多岁的这个时候的生命质量还能够达到20-30岁高峰期的90%左右。一切抗衰老的最终目的就是要尽可能的延缓衰老的发生、减轻衰老的程度(与青年时期比较)，从生命质量曲线来讲，就是要把下降段的曲线太高。如果这样做了而且抗衰老的效果还很理想，那么一个理想的生命质量曲线会变成图2所示，中老年时期的生命质量曲线就会被抗衰老的措施人为的抬高了，生命质量也就会始终保持在30岁峰值的80%以上。这说明随着年龄的增长，生命的质量(健康水平)还是很有希望始终维持在青年人生命高峰值的80%以上的，而且持续的抗衰老还可能使生理功能的衰退、生命质量的降低速度变得非常的缓慢。80%以上的生命质量如果能够在高位与岁月(增龄的横坐标)平行，或者接近于平行，如图2所示，那么因为衰老而导致的死亡就会变得遥遥无期而且不可预测，超过一百岁的高质量(生命质量始终维持在70-80%以上)寿命就是完全可以预期的。死亡交叉在哪里？从图2的这个理想的生命质量曲线是很难看到死亡的那个交叉点的，这是最理想的长生不老的抗衰老模式。要达到如此理想的抗衰老目的，就要从构成生命质量的那八个方面进行积极的抗衰老。
图2 理想的生命质量
但是在现实中，既然随着年龄的不断增加，衰老也在持续的进行，并且如图1所示，生命质量曲线会在60岁以后呈现出加速衰老的下跌趋势。那么，已经进入了衰老年龄段并且也已经存在着一定的生理或病理衰老的个体，有没有可能进行逆生长呢？最近的《自然》杂志上发表了美国加利福利亚的一项研究，实验服用生长激素和两种治疗糖尿病的药物一年，结果发现人体的生物年龄的表观遗传时钟(Epigenetic Clock)被逆转了，9名51-65岁的白人男性平均年轻了2.5岁。这个实验说明了在一定程度上的逆生长还是完全可能实现的。图3就示意了从80岁才开始进行的一个比较理想化的抗衰老过程。首先是逆生命质量的下降趋势逆生长一段时间，也许几年，也许十几年，目的就是要让生命质量恢复到70%以上。然后再在70%以上的较高水平的生命质量区间持续的将抗衰老维持下去，理论上仍然是能够高质量的长寿到百岁以后的很久，同样也是看不到死亡来临的交叉点的。
图3 比较理想的逆生长生命质量
胸腺功能问题
人类免疫衰老的主要特征之一就是胸腺退化，那么15岁就发生萎缩的胸腺能不能够长久的维持一个人相对正常的细胞免疫功能呢？这是全世界学者都在孜孜不倦研究中的一个问题。下图就示意了学者们的研究发现之一。图4说明了随着年龄的增长人类的胸腺在退化、而T细胞库的多样性在缩减、T细胞的克隆数在扩增这三层关系。
图4 胸腺功能随着年龄的变化
从图4我们可以看到，灰色实线表示的胸腺活性在人生的早期、青春期阶段、14-15岁时就已经开始了急剧的减弱，并且在30岁左右、成年以后的中年、老年时期都持续维持在很低的水平上，基本保持着不再下降也不升高的状态。但是标志着细胞免疫功能强弱的T细胞库的多样性(蓝色曲线)的下降却与胸腺的退化并不是同步的、平行的，或者说T细胞多样性的降低与胸腺的萎缩程度并不存在直接的线性关联关系。与胸腺在发育成熟期突然而剧烈的萎缩不一样的是，T细胞库多样性的衰减速度是漫长而相对平缓的，从30岁以后才开始慢慢的降低，要到了60岁之后的老年阶段才开始相对加速的降低，如图3所示。T细胞多样性的衰减比胸腺的萎缩似乎晚了三十年以上，这说明尽管解剖意义上胸腺的萎缩不可避免的早就发生了，但是我们仍然有机会通过胸腺之外的那些淋巴器官来把我们的T细胞维持在相对较高的水平上。这个T细胞多样性的衰减迟缓于胸腺的萎缩现象，说明T细胞的形成机制还有许多我们尚不知道的地方，而胸腺也似乎并不能够完全把控T细胞的产生。T细胞多样性在胸腺功能低下的人生后几十年仍然能够维持那么高的多样性，就给了我们在30岁以后、当胸腺萎缩以后仍然有机会能够把T淋巴细胞的数量维持在相对正常的范围内这样一种可能性。维持足够的T细胞多样性，是保持抗肿瘤这样的细胞免疫功能正常的必要条件。
黄色的虚线表示初始细胞库的T细胞克隆数随着年龄增长而不断上升。T细胞克隆数代表幼稚的、不成熟的、没有健全功能的T淋巴细胞，一方面是CD4+T淋巴细胞减少了，另一方面是CD8+T细胞膜上的CD8+分子的表达也比年轻时降低了很多。到了老年期，T细胞克隆数就会急剧增加。T细胞克隆数的急速增加也是迈入了老年阶段的一个重要的生物学标志。所以，科学家认为，“在人类的衰老过程中，免疫力下降无法避免，因此维持其T细胞库的多样性对机体来说至关重要。虽然胸腺退化导致细胞库的缩减是无法改变的，但目前越来越多的证据证明，细胞库的多样性依赖外周循环初始细胞的低频率稳态增殖，而非经典理论认为的胸腺活性。”
这就是说，胸腺萎缩是不可避免的，但是T细胞可能存在另外的维持多样性的机制。通过适当的方法，是完全可能使T淋巴细胞的多样性尽可能维持在相对的高位并持续下去、使T淋巴细胞的克隆数适当降低并持续维持下去的，直到老年期。这样，长寿和健康长寿所依赖的免疫健康就是完全能够办得到的，如图4所示，原因就是胸腺的退化、T细胞库多样性的缩减与T细胞克隆数扩增这三件事情相互之间并不存在某种固定的、线性的关联关系，这就给了我们在胸腺萎缩以后持续确保T细胞多样性、持续降低T细胞克隆数(意味着激活更多的T细胞)的可能性。T细胞的多样性，是免疫功能保持正常的保证。人们也常常在人体之外用异源(非自身的)的各种细胞因子激活更多的干细胞转化成成熟的T细胞，就是今天广泛开展的细胞技术。图5就是一个理想的抗衰老曲线，T细胞的多样性曲线(蓝色)和T细胞克隆数曲线(黄色)随着年龄的不断增长而继续向前延生，而且不发生交叉，意味着细胞免疫功能随着年龄的增长始终维持在可以接受的比较理想的水平上。
图5 理想的胸腺功能
老年人继发性免疫缺陷和营养因素的作用
健康的和明显健康的老年人(即没有合并慢性疾病的那些老年人)的免疫反应，反映了衰老过程和营养状况之间的关系。较低的营养状态，如低白蛋白水平或低叶酸水平(虽然仍然可能在正常检测范围内)，与低淋巴细胞增殖有关。此外，T细胞亚群的变化也与衰老有关(表现为CD3+细胞数量减少，CD2+ CD3-细胞数量相对增加)。在这些生命质量显得相对健康、但是营养状态一般的老年人中，CD8+T细胞绝对数量的减少比营养状况较好的那些老年人更加明显，CD8+T细胞是主要的杀伤细胞，是杀伤肿瘤、病毒等很重要的细胞免疫成分。对这些老年人补充了叶酸后，其免疫反应的水平就与年轻人相似了，但是T细胞的亚群却不会随着叶酸的补充发生变化。因此，即使在明显健康的老年人中，低营养状态(尽管各项营养素的指标仍可以保持在正常范围内)也与较低的免疫反应有关。和健康的老年人相比较，在年轻人中却没有观察到较低的营养状况对免疫功能的影响，这表明老年人的免疫系统可能比年轻人对营养状况要更敏感。
在明显健康的那些老年人中，较低的营养状况和较低的免疫反应之间的关系已经成为旨在通过营养干预来改善免疫功能的研究基础。老年人的免疫应答降低与维生素B6水平较低也有关，补充维生素B6可促进淋巴细胞的增殖，但这仅仅对维生素B6水平较低的个体有效。随后，其他研究使用了单一的微量营养素(如锌)、维生素E 、维生素B6 、单一一种抗氧化的微量营养素或几种微量营养素。这些研究结果表明，补充维生素D可以增强免疫反应，补充微量营养素也能增加免疫反应，这些营养素对免疫的影响与纠正了微量营养素的缺乏有关。微量营养素缺乏在老年人中是很常见的，在明显健康的老年人中定量的微量营养素已知会影响免疫系统的活动，维生素B6(6-26%的受试者缺乏)，叶酸(9-16%的受试者缺乏)，维生素C (5-10%受试者缺乏。一些研究报告显示，长期(1年)的补充可能降低老年受试者的感染率和/或感染的时间。这些发现表明，营养缺乏可能对老年人的健康和福祉具有重要意义，即使他们看上去很健康。
补充维生素E除了能增强明显健康的自然饮食的老年人的免疫反应(他们的微量营养素水平较低)，还能改善没有明显的维生素E缺乏的健康老年人的免疫反应。维生素E缺乏是不常见的，影响不到1%的老年人，维生素E的免疫增强效果是通过补充高剂量(50-800 mg生育酚乙酸酯/天)而获得的，补充维生素E可增加淋巴细胞的增殖、IL-2的产生、迟发性超敏反应和某些疫苗的抗体反应 ，此外。维生素E还能降低巨噬细胞产生的前列腺素PGE2和自由基，PGE2和自由基增高的这两个变化被认为是正常老化过程中氧化应激反应的一部分。因此，维生素E的作用可能在延缓衰老方面是很重要的。如果某些衰老现象，如永久性巨噬细胞激活和T淋巴细胞反应下降，就可以通过高剂量的微量营养素补充(如维生素E)来逆转。
这些研究结果很重要。首先，他们表明微量营养素缺乏对免疫反应是非常有害的。其次，他们指出，对老年人来说，日常饮食和营养协会推荐的微量营养素摄入量可能过低了，至少对维生素E这些具有抗氧化特性的微量营养素是如此。因此，研究指出了延缓衰老的新方向：提高一些有用的微量营养素的摄入量，由于这些营养素会影响免疫系统，因此测量T细胞和巨噬细胞的功能可能是一个敏感的营养免疫功能的标记，可以量化营养素的缺乏和衰老过程的后果。
蛋白质-能量营养不良是老年人发生三级免疫缺陷的原因
蛋白质-能量营养不良(PEM)对免疫反应有很强的影响，尤其是在生命的极端情况下。蛋白质能量营养不良影响老年人所有类型的免疫反应，导致细胞免疫功能、体液免疫功能和先天免疫三级免疫功能均下降。蛋白质-能量营养不良加重了与年龄相关的免疫应答下降，营养不良的老年人外周血淋巴细胞计数会进一步改变，CD3+细胞计数、淋巴细胞增殖和细胞因子的释放都进一步减少。蛋白质能量营养不良与衰老对T细胞反应的影响是累积的，因此老年患者的免疫缺陷程度与蛋白质能量营养不良的程度相关。除了这种累积效应外，蛋白质能量营养不良还会引起老年人免疫反应的其他变化：在患有蛋白质能量营养不良的老年人中，CD4+T细胞的数量减少与营养不足的程度是吻合的。蛋白质能量营养不良也会引起体液反应的降低，比如蛋白质能量营养不良降低了多型核细胞或巨噬细胞的非特异性免疫功能，因而蛋白质能量营养不良的老年人对疫苗的抗体反应也较低。营养不良和衰老对动物及人类的非特异性免疫反应产生的是累积效应。
营养状况对老年人巨噬细胞功能的影响也具有重要意义。事实上，衰老会导致巨噬细胞功能失衡，而T细胞功能则随着增龄老化开始下降。如果发生任何疾病，这种免疫不平衡会导致巨噬细胞释放更多的细胞因子，从而刺激T细胞做出有效的反应。这可能对宿主产生有害影响。巨噬细胞来源的细胞因子负责调动机体的营养储备，为被激活的细胞提供其高代谢活性所需的营养。老年人营养储备的流失速度与年轻人相似，但是在从疾病中恢复后，营养储备并不会完全恢复。这是由于肌肉分解代谢和肌肉的合成代谢之间存在着年龄相关的失衡，肌肉分解代谢能力随年龄的增长而保持不变，而肌肉的合成代谢随年龄的增长而下降。老年人在任何疾病期间，肌肉分解代谢的速度都会超过肌肉的合成代谢的速度，因此，虽然老年人在患了损伤肌肉和骨骼的疾病后能够痊愈，但是这些肌肉和骨骼受损后留下的缺陷却是永远无法完全重建的。也正因为肌肉的合成能力下降，任何疾病过程都有可能将老年人推向更加虚弱的状态，这是在单核细胞/巨噬细胞细胞因子持续增加的老年患者的常见情况。
如果这些慢性疾病在老年人中与蛋白质-能量营养不良联合发生，巨噬细胞释放的细胞因子较低，那么对防御机制的刺激作用也更弱。高度的分解代谢持续时间越长，越持久，身体营养储备的下降就更为明显。因此，营养不足是一个把老年人推到一个更加脆弱状态的重要因素。
总之，现在有强有力的证据表明，与环境因素相比，自然的生理性衰老对免疫系统的影响更小。在合并心血管疾病的老年受试者中，衰老引起T细胞和B细胞亚群的变化，但大多数免疫功能都保留到了老年。此外，非特异性免疫甚至在老年阶段还有所增加，可能与巨噬细胞的持续激活有关。营养不足，即使在明显随机自然饮食、无病的老年人中也会引起免疫缺陷。事实上，长期的饮食中某些营养素的低摄入量，即使是在营养膳食指南推荐的正常范围内，也会引起较低的细胞免疫反应。由于关键营养素的慢性长期低摄入量在明显健康的老年人群中是很常见的，因此我们看到的与年龄相关的免疫变化实际上很可能是由于长期营养不良的结果。用适当的补充食品治疗这些营养不足可以增强免疫反应，从而纠正这种营养素的不足。补充维生素E能增强免疫反应，即使老年人并不像目前营养指南中建议的那样缺乏维生素E。这种维生素E的补充会引起免疫变化，可以部分逆转免疫老化。营养对有疾病的老年人免疫反应的影响似乎更大。蛋白质能量营养不良会降低非特异性和特异性免疫机制，诱导较长时间的高分解代谢反应，再与年龄相关的蛋白质代谢变化相结合，就会将老年人推向更脆弱的状态。营养，通过对这一分解代谢过程的纠正作用，是一种有效的延缓衰老过程的方法，即使是在年老体衰的病人中也是如此。
人为什么要衰老呢？
尽管科学家对衰老的原因进行了各种各样的推测，提出了各种各样的衰老学说。但是不论这些衰老学说揭示的是衰老的现象、还是原因、还是衰老的结果，从抗衰老的角度来讲，我们关心的重点却始终放在有没有相对应的抗衰老手段这个方面。
一些常用的与衰老程度相关的指标
目前尚未发现标志着衰老的特异性的生物标志物，也就意味着衰老不是由某一个单独的物质决定的，同时也意味着生命体实际上并没有衰老的内在规定，这也就给了我们抗衰老的可能性，我们的抗衰老措施才不会受到内在的衰老物质的困惑和束缚。但是，我们总还是希望找到一些可以直接代表衰老程度的生物学指标，通过采取的抗衰老措施，这些指标的前后对照应该回归到正常范围。这也就是说同样的一个生物学指标，是可以通过抗衰老措施得到改善的，生物学指标改善的程度也是可以和年轻人的指标相同或接近的。
1、白介素-6
IL-6的升高是血管事件和身体虚弱的危险指标。IL-6是慢性炎症的反映，IL-6越高，说明体内的炎症越严重，而我们知道，炎症就是衰老的主要原因。所以，白介素-6水平的高低，既提示体内的炎症水平，也提供判断衰老程度的依据。
2、载脂蛋白E4基因型。
载脂蛋白(APO)是载脂蛋白(apolipoprotein)的简称，是一类包裹在脂肪颗粒(LDL、HDL、chylomicron)上的蛋白质，因此它们可溶于血液。乳糜微粒的包衣，也就是你进食的最后那一餐中循环的脂肪，就被称为APO-E，它有三种由基因决定的变体，分别是APO-E2、3和4。由于等位基因都是成对出现的，分别来自父母双方，所以每一个人都有一个等位基因组合，例如，一半基因是E2，一半基因是E3。如果E2和E3这两种基因中都含有APO-E4，患阿尔茨海默病的风险就要高得多，原因目前尚不清楚。既然有强有力的证据表明阿尔茨海默病是一种局限于大脑的糖代谢问题(许多研究人员现在称之为3型糖尿病)，那么将糖和胰岛素保持在健康、安全的范围内就可以起到积极的预防作用。相对于APO-E3而言，载脂蛋白E4是促进炎症反应的。APO-E4是作为阿尔茨海默病、血管疾病和虚弱的危险因素的关联机制之一的预测指标。E4基因携带者的死亡率要高出10-14%，而E3/E4基因型组合的预期寿命比E3/E2基因型组合要少7岁；而E2携带者的死亡率会低4-12%。晚期阿尔茨海默病的APO-E4携带者往往会有更严重的胆碱能缺陷，胆碱能缺陷与早期记忆障碍有关。APO-E3是最普遍的等位基因(>所有群体的50%)，相对于APO-E4，APO-E3预示的平均寿命增加了6岁，因为APO-E3能降低由心脏病、认知能力下降和老年痴呆症引起的与年龄相关的衰弱。在中年时期，APO-E3携带者的大脑前额皮质的葡萄糖代谢较高，日常活动中对记忆体的使用或需求较少。所以，可以通过检测APO-E4基因提前发现痴呆和心血管风险，加以相应的营养、饮食调整(通过改变环境因素)予以预防。
3、转化生长因子
TGF-β1是一个长寿指标。TGF-β1在人的血小板和哺乳动物的骨中含量最高。对意大利的百岁老人的研究发现TGF-β1能降低炎症的患病率。一般在细胞分化活跃的组织中常含有较高水平的TGF-β1，如成骨细胞、肾脏、骨髓和胎肝的造血细胞，而衰老个体的细胞分化是不活跃的，老年个体更是常常出现贫血等造血功能不足的表现。TGF-β具有TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3等成员，是一个超家族，TGF-β超家族的生物学功能主要涉及炎症、组织修复和胚胎发育等方面，近年来发现TGF-β对细胞的生长、分化和免疫功能都有重要的调节作用。TGF-β超家族成员能够关键性地调节心血管系统以及女性生殖系统内的多种不同进程。TGF-β超家族成员在骨(涉及造血)环境中大量表达并调节许多重要的骨过程。现在也已经广泛研究了 TGF-β信号对人类癌症和结缔组织疾病的贡献。TGF-β超家族成员不断被联系到其它疾病诸如神经性疾病、耳硬化征、银屑病、胆汁性肝硬化以及小儿哮喘等等。TGF-β超家族成员起作用的疾病的范围很可能还会继续增加。TGF-β1与Treg细胞有关，调节性T细胞(Treg)是T细胞的一个亚群，能抑制对自身或外源抗原有害的免疫反应。血液中的转化细胞生长因子β(TGF-β1)是一个抗炎症因子，因此，是预示长寿的因子。
4、白介素10 (IL-10)
体内IL-10水平越高，炎症越重，越容易出现病理性衰老。IL-10调节细胞的生长与分化，参与炎性反应和免疫反应，是目前公认的炎症因子和免疫抑制因子。在肿瘤、感染、器官移植、造血系统及心血管系统中发挥着重要的作用 ，与血液、消化、尤其是心血管系统的疾病密切相关。白介素10(IL-10)的水平直接影响着衰老的程度，而血浆IL-10的水平高低与动脉粥样硬化、糖尿病和感染是具有相互作用的。IL-10等位基因也不是直接与心脏病或寿命相关的，而是通过炎症反应来间接影响寿命的。目前已知几乎所有的淋巴细胞均能合成IL-10，体内IL-10最重要的来源主要是单核巨噬细胞和T辅助细胞，此外，树突状细胞，B细胞，细胞毒性T细胞，γδT细胞，NK细胞，肥大细胞以及中性粒细胞和嗜酸性细胞也能合成IL-10，这些细胞分泌IL-10主要决定于特定的刺激、受损组织类型和某种免疫反应时间点。在IL-10表达过多的疾病中，可以看到IL-10引起的免疫抑制作用和一些肿瘤的生长，红斑狼疮、EBV(疱疹病毒)相关的淋巴瘤、皮肤恶性肿瘤如黑色素瘤等都属于IL-10表达过多的疾病。此外， IL – 10在以下情况中也具有决定性的作用：免疫麻痹的形成、创伤后临时免疫缺陷的发生、重大手术、烧伤、休克、以及高风险能够致命的细菌/真菌感染。巨噬细胞来源的IL-10也与年龄相关的免疫缺陷有一定的关系。
另外一个方面，在IL-10绝对或相对减少所引起的疾病中，也会出现持续的免疫激活现象，相对亢进的免疫会导致慢性炎性肠病(如克罗恩病)、银屑病、类风湿关节炎、器官移植后排异性疾病等免疫异常疾病。所以，IL-10是否处于正常范围，既不高、也不低，这才是长寿所需要的。
5、性激素水平的高低。
青春期的标志就是性激素的高水平，进入老年阶段的一个重要标志就是性腺停止分泌性激素的更年期。老年期的性激素是由肾上腺皮质分泌的，老年性激素水平肯定没有年轻人的性腺所分泌的性激素水平高。所以，对更年期后的男女性检查性激素水平，实际上是在检查他们的肾上腺皮质功能的好坏。如果更年期后性激素水平高或者相对较高，说明其肾上腺皮质功能相对比较健全，是长寿、年轻态的象征。最重要的是，在老年人肾上腺分泌的少量性激素中，一定要达到黄体酮/雌激素比值和雄激素/雌激素比值这两个重要比例的正常与平衡，如果黄体酮太低，就容易罹患乳腺癌、卵巢癌等雌激素敏感的肿瘤和动脉粥样硬化这类慢性炎症所致的心血管疾病等；如果雄激素低水平，就容易出现抑郁、前列腺问题、糖尿病、心血管疾病等等非感染性疾病。所以，更年期后定期测定性激素并通过适当的方法营养肾上腺以调整性激素之间的相对比例，是保持年轻态、抗衰老最重要的一个环节。
6、T淋巴细胞亚群。
T淋巴细胞是胸腺依赖型淋巴细胞，构成人体重要的细胞免疫体系，对防治肿瘤、防治各类过敏(如食物过敏)、防治各种自身免疫性疾病(干燥综合征、红斑狼疮、类风湿关节炎等等)、防御病毒细菌寄生虫感染，是十分重要的。随着年龄的增长，人的胸腺是处于持续萎缩状态的，更年期以后的老年阶段，许多人的胸腺早已损伤殆尽，残留的胸腺细胞也被脂肪填满了。缺少了胸腺功能，就不能产生足够的T淋巴细胞，就无法防御肿瘤的产生，也无法消除体内的慢性炎症。所以，细胞免疫功能的损伤，从更年期开始，胸腺免疫损伤加速了，各种慢性炎症、肿瘤和干燥综合征之类的自身免疫性疾病都会集中出现在老年期，根本原因就是T淋巴细胞功能的大幅降低，导致炎症泛滥。如果更年期以后，能够把淋巴细胞总量控制在正常范围、把T细胞总量(CD3+T细胞)保持在正常范围、CD4和CD8维持正常，最重要的是保持CD4+/CD8+的比值正常，我们可以说这个人的细胞免疫功能很不错，炎症几乎不可能产生，相对就会比较年轻。CD4+/CD8+的比值，既是细胞免疫功能强弱的标志，也是抗衰老的一个重要标志性指标。
7、甲状腺的功能。
老年期的甲状腺也是逐渐萎缩的，老年的甲状腺功能总的趋势是减弱的，即甲减。但是，实验室检查甲状腺功能不一定能够反应甲状腺功能的真实情况。甲状腺激素对于线粒体的有氧代谢功能至关重要，而线粒体的氧化损伤又是慢性炎症的根本原因。如果没有足够的甲状腺激素，很多细胞线粒体就不会进行有氧代谢，细胞会转而在胞浆里进行无氧酵解和糖的异生，这又会产生大量的炎症物质。所以，确保甲状腺功能正常、确保细胞代谢所需的甲状腺激素，是抗衰老、保持充分的青春活力非常重要的一环。
8、脂蛋白(a)
Lp(a)如果高于15mg /dl，就需要处理。大约有8%的人的Lp(a)含量在30毫克/分升以上，这个问题必须通过饮食、营养和运动加以解决。Lp(a)是LDL的一种变体，它具有很强的遗传性。高Lp(a)显著增加了心脏疾病和血栓的风险，由于存在凝血风险，Lp(a)大于30的患者应避免使用布洛芬等非甾体类抗炎药，这类药物也会增加凝血风险。萘普生似乎是一个安全的选择。Lp(a)粒子本质上是一个正常的低密度脂蛋白粒子，附加了一个额外的蛋白质。这一附加的蛋白质负责其凝血特性，也使修改后的脂蛋白颗粒不适合胆固醇含量高的细胞。因此，Lp(a)往往会积累，就有更多的机会卡在动脉里，导致动脉粥样硬化，这是很难治愈的疾病。通过高强度的运动和合理的饮食来对抗高Lp(a)是非常必要的，控制它也是可能的。关于Lp(a)的研究并不多，但是却有很多人都受到它的影响。烟酸和阿司匹林有时被建议作为高Lp(a)的治疗药物，然而，这些药物都有它们自己的副作用，而且这些研究也还没有得出整体的益处。一些研究表明男性高Lp(a)患病率高于女性。Lp(a)的颗粒大小与LDL的颗粒大小有关，通过饮食和定期适当的运动来降低甘油三酯、不吸烟和避免反式脂肪对降低Lp(a)也很重要。
对健康长寿至关重要的检测
重要的合成代谢生物标志物测定的意义
睾酮会随着运动而升高，而IGF-1(胰岛素样生长激素-1，分子结构像胰岛素，但是和胰岛素的功能差异很大，是合成蛋白质的生长激素)则能在需要的时候促进特定部位的肌肉生长。睾丸激素更多的是一种普遍的信号，可以促进身体任何部位的肌肉生长。女性分泌的睾丸激素比男性要少得多，主要就是用于肌肉的锻炼、生长，而不会浪费在其他的地方。
你的最大摄氧量是多少? VO2Max测量吹气的能力，这是氧的最大利用率，越高越健康，这也是一个很好的运动标记，因为身体的很多机能必须运作良好才能得到一个好的VO2Max分数。如果你的运动有效，最大摄氧量VO2Max就会上升。这是监督整体进步的好方法。
HDL就像一种特效药一样在身体里随处可见，它具有垃圾收集功能，它最出名的就是胆固醇的收集，但它实际上还可以做很多其他的事情，高密度脂蛋白的高水平意味着高密度脂蛋白这个体内垃圾收集系统运行良好。
一些常见的与抗衰老有关的研究方法
营养与抗氧化剂营养尤其可能对衰老产生重要的影响，因为一方面，不良的饮食将包含本质上具有破坏性的因素，无论是营养成分的低水平摄入还是过量摄入;另一方面，营养有可以对衰老的速度产生重要的有益影响，即营养具有抗衰老的能力，这不仅是因为细胞的功能维持依赖于充足的食物能量供应，而且还因为一些营养成分可以帮助防止细胞的氧化损伤，例如饮食中的抗氧化剂。营养对发生非感染性疾病的贡献率高达70%，所以营养对于预期寿命来讲是一个至关重要的决定因素。例如，观察性的研究表明，坚持地中海饮食的人的总体死亡率是有所降低的。虽然营养可能是衰老轨迹(生命质量曲线)的一个重要的调节剂，但目前还没有充分的证据表明任何一种特定的、单一的食物成分是影响寿命的决定性因素，世界上没有灵丹妙药。对衰老过程能够产生足够影响的营养是系统性的、综合性的营养。最近的研究表明，饮食因素可能在影响基因组(可能还有其他细胞大分子)遭受破坏的速度方面发挥着重要的作用，而这种基因组的破坏是衰老发生的基础。
我们假设，基因表达异常是由于基因组未修复的损伤造成的，是体内平衡能力丧失的原因，而这种能力是衰老的特征。因此，限制基因损害或加强修复的饮食因素就有望改变生物衰老的速度。DNA损伤最广泛的一个研究方面，就是可以通过饮食因素的改变，减轻活性氧的氧化损伤。微量金属(包括锌和硒)、维生素(包括A、C和E)和非维生素类营养素(如番茄红素和多酚)都在清除自由基方面发挥着作用，从而防止了对DNA以及细胞脂质和蛋白质的氧化损伤。虽然膳食抗氧化剂在预防DNA损伤方面的作用现在已经确定，而最近的研究表明，某些抗氧化剂可能还在促进DNA修复方面具有额外的作用。
人类和其他哺乳动物已经进化出一系列的DNA修复机制(包括一步修复、碱基切除修复、核苷酸切除修复和DNA错配修复)来检测和修复不同类型的DNA损伤。硒是第一位的抗氧化营养素，有证据表明硒在促进DNA修复中发挥作用。在正常的人成纤维细胞中，添加额外的硒(以硒代蛋氨酸的形式)通过P53激活诱导基底细胞切除修复。高锌摄入量可能有助于老年个体的核苷酸切除与修复，参与这些修复系统的是锌指(对蛋白质与DNA相互作用和调节基因的表达有关)或锌结合蛋白质。重要的是，现在有证据表明，营养可能在体内促进DNA的修复。Collins等人在健康志愿者(26-54岁)的饮食中添加了一个或多个猕猴桃(富含维生素C和其他具有抗氧化活性的植物化学物质)，为期三周(Collins et al. 2003)。Collins等人观察到，除了血浆和淋巴细胞抗氧化状态的预期增加之外，额外的果实还降低了淋巴细胞DNA中嘌呤和嘧啶的内源性的氧化，并显著增强了淋巴细胞的碱基切除修复(P < 0.001)。进一步的工作是要确定增强DNA的修复机制和确定哪些水果成分提供了这种基因保护。最近，一项人类流行病学的研究也初步证明，低叶酸水平可能限制了细胞进行核苷酸切除修复的能力。考虑到年龄相关性叶酸水平下降表现为血浆同型半胱氨酸浓度升高这个常见的老年现象，叶酸水平可能是一个潜在的重要观察结果，应该进一步的研究。
能量限制食物限制(卡路里限制)对实验鼠寿命的影响最早是由McCay等人(1935)描述的。许多研究证实了这一结果，并将其推广到小鼠身上。长期的食物限制会导致小型瘦啮齿动物的生育能力受损，但在其他方面，这种啮齿动物是健康和活跃的，平均寿命比随意喂食的啮齿动物长40%。限制饮食的啮齿动物体内脂肪也较少，主要器官较小。
限制进食总热量的啮齿动物的一个特征是，它们似乎对防止身体损伤累积的机制有一个普遍的上调，蛋白质周转、血清皮质类固醇、 DNA修复活动等等都在更长的时间内保持着年轻的水平。这种增强的躯体保护和修复能力与许多年龄相关的病理性衰老的延迟有关。自发性和化学性的肿瘤发生率大大降低了，与年龄相关的伤口愈合效率下降也被推迟了。此外，热量限制实际上也消除了易感小鼠体内自身免疫性疾病的发展。
严重缺乏食物的动物为什么其细胞维持功能反而会增强，是非常费解的，尤其是因为衰老有一个主要的生理解释，即一次性体细胞理论(Kirkwood 1977;柯克伍德和霍利迪1979年)，这个理论认为衰老的发生是因为自然选择倾向于一种策略，即限制对身体维持的投资，以便为生长和繁殖腾出宝贵的资源。因此，限制食物的啮齿动物会提高它们的生命维持能力，食物限制反应的主要作用是在饥荒时期将营养资源从繁殖(营养欠缺时生殖能力下降)尽可能都投资到增加体细胞的维护上，潜在的好处是，这种动物就有可能获得更高的生存机会，而内在的生理性衰老率也降低了，从而使繁殖后代的机会有可能得以保留到饥荒结束以后。
由于自幼年就开始的能量限制了1/3以上，结果是确实延长了实验动物的寿命，所以，能量限制产生了很多长寿理论，特别是代谢导致的氧化损伤理论。美中不足的是，进行能量限制的实验动物的生殖能力也受到了限制，而且普遍存在着严重的骨质疏松。
营养与炎症终生接触传染病和其他炎症源是影响长寿的重要决定因素，老化与免疫系统功能障碍和慢性炎症状态的发展有关。炎症可能是衰老过程中免疫功能受损和瘦组织逐渐丧失的一个关键因素，并似乎加速了DNA分子上CpG岛甲基化的年龄相关变化。炎症对衰老的这些负面影响,降低了体内免疫平衡的能力。可能是由于部分营养受到了损伤,这样使用维生素E和n - 3多不饱和脂肪酸等具有抗炎特性的营养物质可以降低炎症的发生，提高细胞和组织的生理功能。在衰老的过程中，瘦组织(蛋白质为主)往往会消失，取而代之的是脂肪，因此，在给定的BMI指数下，老年人往往会比年轻人具有更高的身体脂肪含量。由于轻度的慢性炎症本身就是肥胖的一个特征，所以体重严重超重和肥胖的持续增加(会持续到75岁左右)，可能会加剧任何与年龄相关的炎症。
营养基因组学高通量基因组学工具(营养基因组学)的应用，特别是当采用了系统生物学方法时，为研究饮食对衰老生物学的影响提供了一种强有力的新方法。系统生物学描述了一种研究生物复杂性的方法，涉及到生物学家、数学家和计算机科学家等多个学科的综合工作。到目前为止,大部分的这个领域的工作一直定位于研究全基因组变化的基因表达方面(使用全基因组微阵列表达分析)。从动物受到能量限制，到蛋白质组学和代谢组学的应用，这些营养基因组学的方法，不仅对衰老的过程,也对食品成分改变衰老的机制，可能会产生重要的成果。
已经发表的的关于全基因组在衰老过程中的表达以及限制热量对这些变化的影响的数据表明，在小鼠的肌肉中，衰老导致的应激反应增强的基因表达特征，与生物合成和代谢基因表达的减少存在着差异，热量限制了部分甚至完全逆转了肌肉和肝脏的这些变化。小鼠大脑中编码炎症和应激反应的基因的年龄相关性诱导也通过限制热量而减弱了。即使是相对较短的时间(2-8周)的热量限制也会导致肝脏的基因表达模式向那些长期摄入热量限制饮食的啮齿动物的基因表达模式快速而渐进地转变。
常见的细胞抗衰老方法
从上面各种常见油脂的脂肪成分来看，每一种植物油都是由大量的不饱和脂肪酸组成的，大豆油、葵花籽油、棉花籽油的ω-6不饱和脂肪酸为主，但是都是十八碳二烯酸，18:2(n-6),即只有两个不饱和双键,无法与月见草油相比较，毕竟亚油酸(20:3 ω-6 )拥有二十碳链和三个不饱和双键。菜籽油、橄榄油都富含ω-9单不饱和脂肪酸，用作色拉油生吃效果差不多。植物油烧热后太容易产生自由基，所以用植物油油炸食品是很危害健康的。但是可以改用动物油比如黄油进行煎炸，因为动物脂肪含饱和脂肪多，不容易变性和产生自由基。
长按二维码关注我们
源网页 http://weixin.100md.com
返回 健康探理 返回首页 返回百拇医药