【健康探理】糖尿病、代谢综合征与营养
2019/12/23 16:29:41 健康探理
点击上方“健康探理”可以订阅哦
导读：本篇文章《糖尿病、代谢综合征与营养》约22400字。
主要内容包含：营养素的一些事情、糖尿病、代谢综合征、胰岛素抵抗的几个问题和代谢综合征的治疗五大内容。
糖尿病、代谢综合征与营养
营养素的一些事情
什么是营养素？目前认为那些能够用来维持人的正常生命活动的营养物质都是营养素，主要有蛋白质、脂肪、糖类、维生素、无机盐、水和纤维素等七种。机体的繁殖、生长发育和生存等一切生命活动和过程，都需要从人体的外界环境中去摄取物质，所以营养素必须是从食物中摄取的。
来自食物的营养素种类繁多，可以说世界上有多少种动、植物的物种，就可能有多少种食物，某种程度上食物链其实就是生物链，各物种互为食物，对动物而言尤其如此。
但是我们知道每个人的生命其实只需要七大营养素，这是从化学和生物化学的角度来理解的七种食物，而不是从世界上林林总总的动植物种类来界定的食物。其实，人和其他哺乳动物一样，都只需要这七大类食物就能够满足生存需要了。七种营养素即蛋白质、脂类、碳水化合物、矿物质、维生素、水和纤维素，根据我们人体对各种营养素的需要量或体内含量的多少，又可将营养素分为宏量营养素和微量营养素。这七种营养素在人体中发挥的生理作用，首先是作为能源物质，供给了人体维持生命和生命活动所需要的一切热量和能量，所以我们才能保持恒定的体温和生命活动所需要的能量，蛋白质、脂肪和糖类被称为三大能量物质，是宏量营养素，每天的需要量是很大的，是可以产生人体所需要的全部生物能量的。宏量营养素人体对宏量营养素的需要量较大，包括碳水化合物、脂类和蛋白质，这三种营养素经体内氧化后均可以释放能量，故又称为产能营养素。其次就是那些维生素、无机盐和膳食纤维，它们在食物中的含量虽然少，但是却是调节人体的生理功能、能量代谢所必不可少的，是微量营养素，这些微量的营养物质分布在各种食物之中，对人体起着重要的作用，是人体生命功能、生物化学运行的必要条件。微量营养素相对宏量营养素而言，人体对微量营养素需要量较少，包括矿物质和维生素。如果不能保证这些微量物质的供给，负责人体的能量代谢等生物化学的过程就会受阻。
从化学元素的角度来看待人体，已经发现的世界上共有118种元素，但是人体、动物的组成元素却非常的少，根据在体内含量的不同，矿物质又可以分为常量元素和微量元素。常量元素是指在体内的含量大于0.01%的矿物元素，微量元素则是指在体内含量小于0.01%的矿物元素。人体含氧65%、碳18%、氢10%、氮3%、钙1.5%、磷1%、钾0.35%、硫0.25%、钠0.15%、氯0.15%、镁0.05%，这些元素被称为人体的“常量元素”。
人体中的微量元素分布在人体的血液里、组织细胞里。如果缺少了这样那样的微量元素，人就会得病，甚至导致死亡。正常人每天都要摄取各种有益于身体的微量元素，即：铁、锌、铜、锰、碘、钴、锶、铬、硒等微量元素。
目前认为世界上所有动植物生命的必需元素只有28种，包括氢、 硼、碳、氮、氧、氟、钠、镁、硅、磷、 硫、氯、钾、钙、钒、铬、锰、铁、钴、镍、铜、锌、砷、硒、溴、钼、锡和碘。硼是某些绿色植物和藻类生长的必需元素，而哺乳动物却并不需要硼，因此，人体的必需元素实际上只需要27种。在这28种生命必需的元素中，宏量元素(常量元素)和微量元素其实是按体内含量的高低划分的。尽管金和银是人类社会财富的代表，可是，从生命的角度来看，人类其实根本不需要哪怕是一点点的、及其微量的金元素、银元素，人体的微量元素中是没有金银的地位的，更不要说宏量元素中包含金银这些稀有元素了。从大自然的角度来看，地球上所有的生命元素都是地球上含量丰富、发布广泛的元素，这些元素可以说是遍地都是，一点都不稀缺。所有的生命都是以碳为能量的生命，氧和氢是生命体对碳元素的氧化还原所必须的物质。糖是碳水化合物，只含有碳氢氧三种元素；脂肪和碳水化合物的化学组成一样，也是碳氢氧三大元素。脂肪和糖的区别仅仅是氧和氢的数量与比例不同，简单的说，所有的糖分子脱掉一定比例的氧和氢，就是脂肪分子，而这个氧和氢的比例，恰好就是一个水分子，所以也可以理解为碳水化合物(糖类)脱水就变成了碳氢化合物(脂肪、石油)。蛋白质也仅仅只是比碳、氢、氧三种元素多了一种氮元素，所以我们也可以理解为生命蛋白质就是含有氮元素的那些碳氢、碳水化合物。在无机元素的层面上，生命其实是非常简单的，所有物种生命都只能拥有共同的这28种元素，这些元素在整个地球上任何一个地方的分布都是同等丰富的，进化过程早就淘汰了任何一种依赖稀有元素的生命，进化也让所有的生命物种都拥有了相同的元素构成，这也是食物链形成的必要条件，是所有物种可以共同进化的必然结果。如果有某种28种元素之外的元素，比如金元素，一旦进入到动植物的体内，会是什么样的结果呢？一般来讲，这会引起程度不等的“中毒”。28种以外的任何元素，对人体而言，可能都是“毒药”。过去牙医用水银做为填充物，水银会损害人的甲状腺功能、影响人体的代谢，目前我们就已经淘汰水银了，现在牙科用的填充物都是高分子类的有机化学物质，其本质上是属于碳氢化合物的，碳和氢是人体自己的宏量元素，所以这些高分子材料的元素对人体是无害的。同样道理，铁也是人体拥有的元素，所以钢铁、碳纤维这些作为植入人体的医用材料，对人体基本都是无毒害的。
我们常常把维生素根据溶解性质而分为脂溶性维生素和水溶性维生素，这是根据维生素的化学特性的分类。维生素是从哪里来的呢？为什么叫维生素呢？其实维生素也是一大类生命物质，是各种动植物、包括人体的体内天然存在着的一些生命物质，只是人体自己不能够合成这些物质而已。在亿万年漫长的进化过程中，由于天然的、未加工过的食物本身是具有足够丰富的、被称之为维生素的那些物质，所以人类吃了那些食物，自然就获得了那些性命攸关的维生素性质的物质，所以原始状态下的人体吃野果、吃活物，是不怎么缺乏维生素这些物质的。但是后来人类变得非常聪明了，聪明到会用火来加工食物了，也聪明到会长时间储存食物了，人们还学会了用水来清洗食物，但是所有这些人工加工食物的过程，必然就会导致那些被称之为“维生素”的微量营养物质的破坏与丢失，而缺乏这些营养素，人体的宏量营养素代谢也就无法进行下去、人的生理功能也无法调整与维持，人的生命就会受到致命的威胁。所以，其他生命体拥有的、而人体无法自己来合成的、人必须从构成食物的其他生物(动植物)体获得的这些微量营养素，就被称之为人的“维生素”，即维持生命的营养要素。对人而言，最典型就是维生素就是维生素C了，除了人类和一、二种哺乳动物以外，世界上成千上万的动植物都不会缺乏维生素C这种抗氧化的物质，原因很简单，其他动植物需要多少维生素C，就会自己合成多少维生素C，而人类在进化过程中丢失了合成维生素C所必须的酶，所以人既离不开维生素C、又无法自己合成维生素C，因此不得不从新鲜的蔬菜水果去获取维生素C。猫、狗这些动物都是自己合成维生素C的。所以维生素C这个抗氧化必不可少的物质，只是人的维生素，而不是其他动物的维生素。抗氧化为什么重要？因为人的营养物质的代谢、能量的代谢、生命的过程其实都是氧化反应，氧化反应必将产生大量的氧化产物，所以人体必须要有足够的抗氧化剂将这些氧化物进行必要的还原。空气里有大量的氧气，所以我们的氧化磷酸化的能量代谢过程很容易利用氧气而进行下去。但是，还原反应需要一定的还原类的物质和帮助还原的酶和辅酶，酶是人体可以合成的蛋白质，而辅酶就是那些维生素。所以，维生素C和很多被称之为维生素的物质，是维持正常生物化学反应必不可少的还原类物质，那些动不动就说人体不需要维生素的人，也就是不打算将已经被氧化了的生命物质还原了。
糖尿病
现代医学对糖尿病的定义是：糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，其原因是胰岛素的绝对缺乏或者胰岛素的生物效应降低(或者两者兼有)。
从糖尿病的定义不难看出，糖尿病虽然被称之为“病”，却缺乏疾病应该具有的器质性(人体某个具体器官)的特殊的病理改变。分泌胰岛素的器官是人体胰腺的胰岛B细胞，但是糖尿病的定义中并没有界定胰岛、胰岛B细胞的特异性细胞学病理变化。所以，从疾病的病理角度来看，糖尿病并不是严格意义上的、拥有某种特异性组织病理变化的疾病。糖尿病的定义包括血糖、尿糖的升高和胰岛素变化这两层意思，而高血糖的原因是胰岛素的绝对缺乏(1型)和胰岛素的生物效应降低(2型)，所以，现在糖尿病是根据血糖升高的原因来定义的。
任何科学都是建立在学科分类的基础之上的，疾病也必须能够分类才能称得上科学。现在通用的疾病分类编码标准是ICD-10/ICD-11疾病编码查询系统。ICD是International Classification of Diseases(国际疾病分类)的缩写，由世界卫生组织主持编写并发布的一种疾病分类方法，是卫生信息标准体系的重要组成部分。ICD是世界卫生组织(WHO)国际分类家族最核心的知识库，也是众多医疗领域的标准。第一版ICD分类诞生于1893年，至今已有近130年的历史了。最早的疾病分类命名法是十八世纪意大利的病理学家莫尔迦尼按照器官病理解剖的定位原则划分的。十九世纪中叶以后，由于细菌学的成就，就开始按病因学原则分类疾病了，因为细菌感染是感染性疾病的必然原因。现在一般是根据发病的原因、病变的性质和主要病变部位，把疾病分成了若干类组并加以编列，疾病的分类和命名是能够反映时代的医学科学水平的。
1979年以前，糖尿病都是依据病人的起病年龄进行分类的，当时的糖尿病被分为青少年发病型和成年期发病型。1979年，美国国家卫生研究院糖尿病资料组建议将糖尿病分为了胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型这两种主要类型，这种分类是按照治疗方法进行的分类。1997年，国际糖尿病专家委员会决定放弃按照从治疗学角度的胰岛素依赖与否的糖尿病分类方法，而改为用阿拉伯数字1、2表示的1型和2型这两种主要的糖尿病类型和妊娠和其它特殊的糖尿病类型，共四种类型。我们主要关心的是1型和2型糖尿病，因为妊娠和其他特殊的糖尿病的病因虽然特殊，却相对清楚。
1型糖尿病是由于胰岛的B细胞破坏所致，超过95%的1型糖尿病都是由于自身免疫所导致的胰岛B细胞的破坏，只有少于5%的1型糖尿病为特发性的胰岛B细胞损坏。1型糖尿病很容易发生酮症，需要用胰岛素进行治疗。
2型糖尿病是最常见的糖尿病，多数病人存在着胰岛素的分泌受损、组织细胞对胰岛素的抵抗。
糖尿病的病因学分类
理解疾病的分类含义是非常有意义的，从疾病的分类原则和疾病的定义原则不难理解，目前对糖尿病的定义是基于病因的，而不是基于病理的，也不是根据治疗的需要的。1型糖尿病的病因被归类到胰岛B细胞的破坏导致了胰岛素的分泌绝对不足，从而引起了血糖的升高，从病理改变的角度来看，胰岛B细胞的破坏确实就是1型糖尿病的病理基础，最终必然会导致胰岛素的分泌不足，因缺乏胰岛素又导致了血糖无法进入组织细胞，所以胰岛B细胞的破坏是导致胰岛素分泌减少、血糖居高不下的1型糖尿病不折不扣的原因。
1型糖尿病的病因是明确的，也有胰岛B细胞的病理改变，其定义也就没有什么疑问了。但是2型糖尿病定义的是显著的胰岛素抵抗、胰岛素分泌的相对不足和两者兼而有之这三种情况，从病因的角度来看，2型糖尿病的定义是比较含糊的。谁在抵抗胰岛素？是胰岛B细胞之外的全身所有的其他组织细胞，最重要的就是肝脏、肌肉和脂肪这三种组织的细胞在发生对胰岛素的抵抗。谁的胰岛素分泌不足呢？胰岛的B细胞是唯一能够分泌胰岛素的细胞，所以2型糖尿病仍然是指胰岛B细胞的分泌相对不足。假如慢性炎症、自身免疫性炎症导致了胰岛B细胞的某些病理性的改变的话，那么这些病理改变既可能涉及到胰岛的B细胞(产生胰岛素分泌不足)、也可能涉及到肝细胞、肌肉细胞和脂肪细胞等等这些全身的细胞(发生对胰岛素的抵抗)，那么，胰岛B细胞的胰岛素分泌不足是2型糖尿病主要的病理改变呢、还是全身各组织细胞对胰岛素的抵抗是2型糖尿病主要的病理改变呢？可以肯定，这是一个很难说得清楚的问题，因为氧化应激炎症往往是全身性的，胰岛B细胞不可能在全身慢性炎症的情况下独善其身。这也就是说，胰岛素分泌不足是2型糖尿病的主要病因还是全身组织细胞对胰岛素的不敏感是主要的病因，按照目前2型糖尿病的病因定义方法去理解，导致全身组织细胞胰岛素抵抗的原因并没有说清楚。我们目前只能够理解为随着各外周组织细胞因为各种慢性炎症、氧化应激逐渐增加了对胰岛素的抵抗的时候，胰岛的B细胞分泌的胰岛素相对就不够这些组织细胞用了，胰岛就被迫分泌更多的胰岛素来代偿胰岛素分泌量的相对不足，也就是说，胰岛素的绝对分泌量是增加的，所以2型糖尿病会表现出来高胰岛素血症。问题的关键是，2型糖尿病高胰岛素血症是无法用B细胞的病理破坏来进行解释的，因为B细胞的破坏的必然结果只能是胰岛素的分泌量减少，产生低胰岛素血症，这是1型糖尿病的典型表现。另外，由于组织细胞发生了对胰岛素的抵抗，所以，胰岛无论增加多少胰岛素的分泌量仍然不可能改变组织细胞对胰岛素不敏感的事实，难道组织细胞对胰岛素不敏感，多一些胰岛素就敏感了？这是说不通的，因为胰岛素携带葡萄糖是酶促反应，而不是依赖胰岛素浓度的无机化学反应，简单点说，假如胰岛素和葡萄糖血浓度存在剂量关系的话，胰岛素的血浓度就只与血糖高低有关，而与组织细胞的胰岛素敏感性无关；假如胰岛素的分泌量与细胞的胰岛素敏感性有关，那么胰岛素的分泌就和血糖浓度无关。所以，2型糖尿病定义的“病人存在着胰岛素的分泌受损、组织细胞对胰岛素的抵抗”这两种病理生理改变，是存在内在矛盾的，“胰岛素功能受损”相当于1型糖尿病，因为缺少胰岛素或者分泌的胰岛素没有正常功能；“组织细胞对胰岛素的抵抗”只有一种合理的解释，那就是这些细胞不需胰岛素了。其实，组织细胞发生所谓的胰岛素抵抗，最大的可能性是这些组织细胞不再需要糖(唯一刺激胰岛素分泌的物质)了，或者是细胞内的糖代谢太慢了，使血糖、血中胰岛素浓度降到正常的时间变长了，就是我们说的糖耐量异常。2型糖尿病的定义过于强调胰岛素，而对细胞的糖代谢情况视而不见，是非常遗憾的。
2型糖尿病定义中最大的一个问题就是，距离胰岛B细胞那么遥远的肝脏、肌肉和脂肪细胞，为什么要发生对胰岛素的抵抗呢。
组织细胞为什么那么需要胰岛素呢？因为必须在胰岛素的帮助下，从食物中消化吸收的那些葡萄糖(主要来自于碳水化合物)才能进入到肝脏细胞、肌肉细胞和脂肪细胞，进入到细胞里的这些葡萄糖才能继续在胰岛素的作用下顺利转化成甘油三酯作为脂肪储存起来。所以，胰岛素的分泌量一定是随着血糖的水平高低而波动的。我们的基础胰岛素分泌是指在没有食物的外源刺激这种情况下，在空腹状态下的胰岛素的分泌量。当血浆葡萄糖低于4.4-5.6mmol/L(80-100mg/dl)时，也就是我们的空腹血糖在正常水平的时候，胰岛素是不会分泌的。科学家早就证实了，所有能够促进胰岛素分泌的物质，比如氨基酸和脂肪，都必须要有葡萄糖的存在才能够使胰岛素发挥作用。这就是说，当完全进食蛋白质和脂肪而不进食碳水化合物的时候，胰岛素是不分泌的，或者分泌量是非常少的。
和其他一些具有确切病理变化的内分泌疾病比较，胰岛素的分泌是属于被动分泌的，胰岛素只能随着血液中的葡萄糖而变化，血糖高则胰岛素的分泌就多，反之亦然，胰岛B细胞不会在血糖低于100mg/ml的时候主动的进行大量的胰岛素的分泌。而同样是内分泌疾病的甲状腺如果发生了功能亢进的时候，它才不会理会身体的细胞能量代谢需不需要，在甲亢时甲状腺会主动的、亢进的分泌过多的甲状腺激素，这是因为甲亢的甲状腺细胞发生的病理性的改变而使其分泌量已经不再受身体的系统调控了。同样，胰岛B细胞瘤也是无论血糖的高低而大量的分泌着胰岛素。但是我们所能看到的所有的2型糖尿病患者，其胰岛素的分泌量始终是随着血糖的水平和进餐与否在发生着变化，说明2型糖尿病胰岛B细胞的功能仍然受到血糖水平的调控，2型糖尿病高胰岛素血症和低血糖交替出现的现象，说明胰岛B细胞对血糖高低仍然是非常敏感的、也是具有很强的调节能力的。所以胰岛B细胞自身功能的好与坏，很可能并不是导致高血糖、糖尿病的真正病因，胰岛素抵抗现象反而很可能是高血糖、糖尿病的结果，也就是说是因为血糖水平的失控而最终导致了胰岛B细胞的“受损”现象，而不是因为胰岛B细胞的真正受损而导致了身体各组织细胞对胰岛素产生的抵抗。
长期、慢性的高血糖，是必然会加重胰岛B细胞分泌胰岛素的负担的。在使用胰岛素治疗时，我们往往是按病人的尿糖多少来确定胰岛素的剂量的，一般24小时尿中每2～4g糖需要注射1个单位的胰岛素；中型糖尿病人，每日需要量约为5～40单位的胰岛素；较重病人用量在40单位以上。对糖尿病性昏迷，用量在100单位左右，要与50～100g葡萄糖一同静脉注射。极化液是用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml加入10%葡萄糖液500ml中配制而成的。
从医疗方面使用胰岛素的剂量来看，基本上每单位的胰岛素最少处理1克葡萄糖，最多对应于5克葡萄糖(极化液)。我们正常人每天的胰岛素分泌量是40-50单位，按照极化液的剂量(每单位胰岛素对应5克葡萄糖)，估算，每天50U的胰岛素是可以对应250克葡萄糖的，大概相当于300-400克米饭或者面食吧，不足一市斤米面。但是还要注意的是，对应这250克糖的50单位的胰岛素是全天24小时的胰岛素分泌总量，而不是每一餐能够分泌的胰岛素量。人在空腹状态下胰岛素的基础浓度只有10uU/ml(0.4ng/ml或者61pmol/L)，成人的血容量大约5000ml，所以，大约只有0.05U的基础(空腹)胰岛素。正常人进餐以后，胰岛素的分泌量也很少超过100uU/ml，按照5000ml的血液计算，即是说一个正常人进餐后很难使胰岛的胰岛素分泌量超过0.5U。每天40-50U的胰岛素分泌量是累计的总量，每3-5分钟肝细胞就已经将胰岛素分解了。当我们每一餐吃了过多的“主食”时，考虑过我们每天胰岛素的分泌量是有限的这个问题吗？当我们动辄一次注射几个单位、十几个单位甚至几十个单位的胰岛素时，显然这些胰岛素的用量是远远超过了人体正常胰岛素的瞬间分泌量的，需要这么大剂量的外来胰岛素才能使血糖降下来， 2型糖尿病时组织细胞对胰岛素的“抵抗”程度可见一斑。
正常人胰岛素浓度是在进餐后8-10分钟开始升高的，30-45分钟后达到高峰，随着餐后血糖浓度的迅速下降，胰岛素浓度也会在餐后90-120分钟后回落到基础水平。这也说明胰岛素是随着进餐与否、血糖水平的高低而被动波动的，而不是血糖的水平随着胰岛素的主动分泌而波动的。进餐导致血糖升高，血糖刺激胰岛素的分泌，这个环节与组织细胞的胰岛素抵抗与否完全没有任何的关系；组织细胞的胰岛素抵抗归根到底还是组织细胞的病理生理性改变导致的，而不是胰岛B细胞和胰岛素的质量引起的。由于组织细胞发生了胰岛素抵抗，才导致了血糖水平下降速度明显变慢，表现出糖耐量异常。糖耐量异常的根本实质其实是组织细胞的糖代谢受损，高胰岛素血症、胰岛素抵抗都是全身组织细胞葡萄糖的代谢转化受损的表面现象。2型糖尿病的定义是本末倒置的。
每天40-50U的胰岛素分泌量，到底能够满足我们代谢多少血糖、满足我们进食多少糖、碳水化合物呢？目前这方面的研究数据是非常缺乏的，但是却值得进一步去研究，可以再用几代、甚至几十代科学家去搞清楚，科学是每时每刻都在进展着的，精准定量胰岛素和葡萄糖之间的剂量关系是很有意义的。目前我们还只能粗略的假设，胰岛在单位时间里分泌的胰岛素量是有限的，因为胰岛B细胞合成胰岛素归根到底是需要花一定的时间的，这就决定了我们每次进食的糖和碳水化合物的总量和速度都会受到胰岛素单位时间里分泌量的制约，只是我们感觉不到而已，一旦某个时间段里总的碳水化合物进食量超过了在这个有限的时间里胰岛素的最大分泌量，血糖的升高就在所难免了。管住嘴，首先就是要克制住我们在一定的时间段里大量进食碳水化合物的冲动。碳水化合物、脂肪饱含碳、氢、氧这些容易发生氧化反应的能量元素，胰岛素的分泌量与碳水化合物的进食量是成正比的，没有离开碳水化合物的纯粹的胰岛素分泌。
我们目前对2型糖尿病的定义，只是单方面强调了胰岛素的变化，反而对那些真正引起胰岛素的原因、即组织细胞为什么会去抵抗那些胰岛素、导致血糖升高的真实原因，缺乏根本的定义。2型糖尿病的病因定义方面又似乎发生了一定的偏差，根据目前的糖尿病定义，2型糖尿病和1型糖尿病的病因一样，仅仅是胰岛的问题而已，对2型糖尿病的定义，忽略了血中的糖和尿中的糖，关键是这个定义没有说清楚组织细胞里的糖代谢变化，而葡萄糖归根到底是细胞的能量物质，人体所有的能量代谢场地不是在血液里，也不是在尿里，而就是在这些组织细胞里。最需要用葡萄糖作为能量的最大的器官是人的大脑，其次就是肝和肌肉了。脂肪细胞也是可以接受来自于糖和碳水化合物的细胞，只是脂肪细胞是要将这些碳水化合物转变成甘油三酯才能储存起来。将血液中的葡萄糖带入组织细胞从而降低血糖是胰岛素最主要的一个生理功能；而将组织细胞里的富裕的葡萄糖转化成脂肪则是胰岛素另外一个非常重要的功能。过多的胰岛素有没有其他生理功能？胰岛素太多，会加重细胞的炎症。当组织细胞能够利用葡萄糖产生能量时，是不太可能发生严重的胰岛素抵抗的。只有当细胞里的糖、甚至细胞里的脂肪太多了，细胞就不再需要接受葡萄糖了，这才不可避免的会表现出组织细胞对胰岛素的抵抗现象了，胰岛素抵抗的背后，一定是组织细胞不接受葡萄糖了。发生了组织细胞的胰岛素抵抗的时候，由于血液中有大量的葡萄糖排着队等着进入到能够进行糖代谢的组织细胞，这些细胞的膜上都有胰岛素的受体，但是此时组织细胞已经不能够再接受更多的糖了，或者接受得很少、很慢了，于是我们就看到血液里的葡萄糖水平升高了，与此同时，血液中的胰岛素水平也随着血糖的水平而升高了。所以胰岛素永远都是跟随着血糖的水平在波动，而不是血糖水平跟随着胰岛素的分泌量在波动，这其实是一个非常重要的概念性问题，因为血糖跟随着胰岛素而被动变化的情况根本不可能发生，血糖是来自于碳水化合物的食物，必须得先有碳水化合物的饮食然后才能形成血糖。有了高于正常空腹血糖水平的血糖浓度才可能刺激胰岛素的分泌，有了胰岛素的分泌，才有组织细胞利用糖来产生能量和脂肪的可能性。
低血糖后糖异生导致的胰岛素水平升高，是另一种血糖形成机制，其核心仍然是组织细胞的糖代谢变慢、糖代谢水平下降了。
所以，目前糖尿病的定义，基本上忽视了糖从哪里来、往哪里去的问题，而是用胰岛素的定义把人们的注意力完全引到了胰岛素的波动方面，这是非常值得商榷的地方。1型糖尿病的的确确属于胰岛B细胞发生病理改变所导致的疾病；2型糖尿病、尤其是胰岛素抵抗这个困扰着当代众多血糖异常、代谢异常、心血管疾患人群的核心、焦点问题，其胰岛素就不一定能够承担得起主要的责任了。尽管我们知道了组织细胞发生的胰岛素抵抗是2型糖尿病的根本原因，但是组织细胞发生胰岛素抵抗的原因又何在呢？
现代医学、营养学普遍认为，运动不足是发生胰岛素抵抗的首要原因，内分泌功能降低、性激素水平下降等等因素也是胰岛素抵抗的原因。这些认识在总体上没有什么疑问，都是通过观察可以看到的事实。但是仔细思考，还是有很多的疑问。假如胰岛素抵抗的主要原因是缺乏运动，加强运动就可以避免了，可是几乎没有人单纯通过运动而避免了胰岛素抵抗的发生，相反，绝大多数人几乎在同样的年龄段就会发生运动体能下降、胰岛素抵抗这些情况，难道都是运动不足吗？所以我们现在认为的胰岛素抵抗发生的原因可以说都是真实的存在着，但是不一定都是胰岛素抵抗的主要原因。和其他慢性疾病同样发生在中、老年阶段的原因一样，人的生理功能下降可能才是最终导致组织细胞对糖的利用能力降低的根本原因，也才是引起组织细胞发生胰岛素抵抗现象的真正原因，运动确确实实可以在一定程度上延缓和改善细胞内葡萄糖的代谢，继而改善组织细胞对胰岛素的抵抗。组织细胞对糖的利用情况，决定着胰岛素抵抗的发生与程度，而不是胰岛功能的变化决定组织细胞的胰岛素抵抗。
代谢综合征
1988年，Reaven首先提出代谢综合征的概念。代谢综合征指一个人同时存在高血压、一定程度的葡萄糖耐受不良、高甘油三酯以及低水平的高密度脂蛋白(HDL)，基本的病理原因是存在胰岛素抵抗综合征。到了今天，控制代谢综合征已经成为预防心血管疾病(CVD)发生的重点。
1
代谢综合征的概念
代谢综合征是一组代谢异常，当一个人出现以下三种症状之一时，通常就可以诊断为代谢综合征：腰围大、血压升高、甘油三酯水平高、高密度脂蛋白(HDL)水平低或空腹血糖升高。
下面列出的是六个确定的代谢综合征相关的概念：
代谢综合征是一种进行性的病理生理状态，与2型糖尿病(T2D)和动脉粥样硬化性心血管疾病的发生风险的显著增加有关。
代谢综合征的临床表现是由一组相互关联的危险因素共同引起的，每一种风险因素之间具有内在的互为因果的逻辑，而不是一些单独因素的偶然聚集。
出现不良健康结果的风险会随着代谢综合征各种成分风险因素的累积而显著增加，此外还有未测量的(残留风险)因素。及时对代谢综合征危险因素的识别会有助于识别出动脉粥样硬化性心血管疾病和2型糖尿病高危个体，并在终末器官损伤发生之前启动预防策略。
肥胖是代谢综合征的一个独立的危险因素，它是由体重指数(BMI)和/或腰围进行衡量的，并受到脂肪细胞的分布、大小、功能以及个体行为和生活方式的调节。过度的异位和/或内脏脂肪是代谢综合征病理生理学的基础。
治疗大都会优先考虑治疗性的生活方式改变，包括健康的饮食和规律的体育活动，以解决所有的风险因素。治疗还应该继续侧重于对构成代谢综合征危险因素的具体干预措施。
代谢综合征这一术语，特指一系列的描述用语。这些描述用语包括在过去是常常使用的“胰岛素抵抗综合征”、“X综合征”等等。
2
代谢综合征的概念存在着争论
我们一定要清楚，代谢综合征这个概念完全是从研究的角度产生的，而不是建立在严格的病理生理基础之上的，这与2型糖尿病的定义很类似。一些有影响的学术组织提出了各自不尽相同的代谢综合症的定义和各种风险因素，如国际糖尿病联合会(IDF)、世界卫生组织(世卫组织)，欧洲胰岛素抵抗研究小组(EGIR)和美国国家胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗小组 (ATP)等等。虽然这些组织对代谢综合征的详细定义有所不同，但腰围大、血压升高、甘油三酯水平高、高密度脂蛋白(HDL)水平低或空腹血糖升高这些临床症状却是各方公认的代谢综合征所拥有的共同特点。
从流行病学的角度来看，代谢综合征这个术语里面包含了一系列的临床风险因素。这些多个健康风险因素往往会同时发生，这就产生了一个问题：这些同时出现的疾病症状是否具有一个单一的、共同的潜在的原因？假如代谢综合征定义的腰围大、血压升高、甘油三酯水平高、高密度脂蛋白(HDL)水平低或空腹血糖升高真的是由同一个病因所导致的，这个唯一的病因是什么？根据目前对代谢综合征的认识，胰岛素抵抗是代谢综合征最核心的代谢问题，胰岛素抵抗会不会是腰围大、血压升高、甘油三酯水平高、高密度脂蛋白(HDL)水平低或空腹血糖升高这些涉及到蛋白质、脂肪和糖三大代谢都发生紊乱的共同的、唯一的原因呢？
此外，除了构成代谢综合征的各种定义的具体组成部分有一些或多或少的微小差异之外，对于将该风险因素聚类作为一个单独的条件并将其用作治疗的诊断工具的有效性，也还存在着一些重大的分歧。关于代谢综合征相关的争论甚至曾经使世界上的糖尿病学家和心脏病学家对立了起来。2005年，美国糖尿病协会(ADA)和欧洲糖尿病研究协会(EASD)就发表声明，反对使用代谢综合征这一术语。但是仅仅在几周以后，美国心脏协会(AHA)和美国国家心肺血液研究所(NHLBI)也分别发表声明，鼓励在临床上使用该术语。
目前有关使用代谢综合征这个术语的争论仍在继续着。欧洲糖尿病研究协会(EASD)的假设是，识别代谢综合征的风险因素群而不是测量和治疗单个风险因素不会带来额外的好处。EASD声称，没有数据证实代谢综合征是一种真正的、可以独立存在的综合征，而只是一组不同的心血管危险因素的共同聚集，而心血管疾病的总体关联不过是其各部分风险的总和，其中大部分心血管的风险与肥胖、高血压、葡萄糖耐受不良和高血糖有关。由于代谢综合征可能适用于25%至33%的人群，该组织也反对将代谢综合征作为一种疾病的标签应用于太多的人。2005年 EASD总结到：代谢综合征这个概念里有许多基本的、对临床极度重要的和严重缺失的信息，应该对已经被贴上了代谢综合征这种假定疾病的标签的数以百万计的人进行更加严肃认真的医学检查和医学实证，因为代谢综合征作为一种单独的疾病还没有站稳脚跟。
对代谢综合征这个概念的另一种批评是，针对这种综合征并没有一种简单的、单一的治疗方法，相反，每一个风险因素都是独立的、必须单独、分别进行管理。
和2型糖尿病一样，代谢综合征的概念的确可能在病理生理上不是那样的严谨和无懈可击得令人信服，逻辑上的不严谨令人多少会感到一些对定义的理解不得要领，但是我们必须看到，代谢综合征这个概念是简单好用而且有效的，这个术语概括了那些久坐不动、饮食不健康、有内脏和/或异位脂肪的高危人群也会出现线粒体功能障碍、端粒磨损、炎症、内皮功能障碍和胰岛素抵抗这一系列病理生理的改变，这类人群通常也都有较高的甘油三酯，这些都属于临床生物化学的范畴。临床传统的做法是不会单纯的根据病理生理、生物化学的检查而罗列出一长串的完全符合病理生理标准的诊断结果的。传统的临床诊断主要会关注那些常见的、已经表现出来的危险因素，而很可能会忽视那些不常见的生物化学异常，因为这些异常与疾病的风险不会直接相关或不太需要给与特别的注意，比如染色体的端粒磨损，就不是属于传统临床所关心的问题，即使临床能够注意到某个人的端粒改变，按照目前的临床治疗水平，还是无法治疗任何端粒的变化。
轻度腰围偏胖或轻度的高密度脂蛋白降低这类问题，也完全可能不会在高血压的随访治疗中得到完美的解决。个体的高血压、血脂异常，或高血糖，这些常见的慢性疾病的风险因素，是目前通过药物可以积极治疗、加以控制的。相比之下，当我们在考虑代谢综合征时，也应该会关注到包括轻度的腰围偏胖或轻度的高密度脂蛋白降低这类所有的异常情况，当然也应该将线粒体功能、染色体的端粒磨损这类问题统统加以考虑，即使这些问题目前还缺少解决的手段。用代谢综合征这个概念，就是为了帮助临床医生了解个体临床表现背后的那些共同的病理生理学改变：炎症、氧化应激、线粒体功能障碍、内皮功能障碍和胰岛素抵抗。
作为心脏病的一种预测指标，弗雷明汉的风险评分比代谢综合征这个概念似乎能够更好的来反应病理生理学机制。尽管构成代谢综合征的肥胖、胰岛素抵抗、高脂血症和高血压，这几个组成部分相互之间可能对冠状动脉疾病的风险并没有内在协调一致的病理生理作用，也就是并不要求这几个独立的组成成分必须要同时具备才能确定冠心病的风险。但是与代谢综合征相关的脑卒中风险和全因死亡率确实是非常显著的，而且代谢综合征非常容易被识别，所以代谢综合征这个概念其实还是非常实用的。
3
代谢综合征的心血管风险
其实人们很早就认识到了肥胖与多种风险因素密切相关，包括高血压、高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低水平的高密度脂蛋白和高血糖。尽管对肥胖的这些代谢并发症进行了大量研究，而且还在进行着更加深入的研究，但是直到最近这些年，才把高血压、高脂血症、胰岛素抵抗、高血糖和腹部脂肪异常分布(腰围增粗)这些肥胖引起的并发症总结为代谢综合征。所以，对于代谢综合征而言，预防和治疗肥胖是管理这些风险因素的基础。
代谢综合征与动脉粥样硬化性心血管疾病的风险密切相关，目前公认的动脉粥样硬化性心血管疾病的代谢危险因素是动脉粥样硬化性血脂异常、血管功能障碍、血糖异常、血栓形成前状态和炎性状态；动脉粥样硬化性血脂异常包括载脂蛋白B升高，甘油三酯水平升高和低密度脂蛋白的升高，同时高密度脂蛋白水平降低。一些研究者认为血管功能障碍可能在胰岛素抵抗和其他代谢危险因素的发展中
4
代谢综合征生活方式的细胞学机制
代谢综合征最常见的表现就是内脏的脂肪过多，久坐不动，饮食习惯不良。代谢综合症并不是一种疾病，患有代谢综合征的可以是正常的个体或个人，而不一定就是心血管疾病或者糖尿病患者。然而，代谢综合症本身就是血管疾病一个强有力的风险预测指标，同时也是糖尿病、阿尔兹海默症、肿瘤等慢性疾病的风险预测指标。因此，能够识别出具有这类风险因素的人的代谢综合征这个指标就具有了巨大的价值，它使我们能够针对这一大类人群提出更积极的生活方式建议，并在必要时进行治疗，以预防最终出现具有病理生理改变的心脑血管疾病。
那些久坐不动、饮食不健康、有内脏和/或异位脂肪的高危人群会出现线粒体的功能障碍、染色体端粒磨损、炎症、内皮功能障碍和胰岛素抵抗。由于脂肪细胞是缺少线粒体的，所以内脏脂肪增加的人往往因为线粒体功能的相对不足而影响到糖和脂肪的代谢，这类人通常都有较高的甘油三酯。
目前已经认识到代谢综合征的细胞代谢机制归根到底就是脂肪细胞内缺少线粒体，从而影响到细胞的有氧代谢不能够顺利的进行。个体各种异常的表现背后的共同的病理生理学机制就是：炎症、氧化应激、线粒体功能障碍、内皮功能障碍和组织细胞对胰岛素的抵抗。根据代谢综合征导致的病理生理学改变，很容易区分患者是压力过大了还是睡眠不足，患者是否患有慢性炎症，在慢性炎症这种情况下，体重超重就是必然的结果，多余的脂肪其实就是全身炎症的一个重要来源。缺乏运动或不健康的饮食也不再是一种生活习惯，而是导致内皮细胞和线粒体功能障碍以及胰岛素抵抗的因素。加强身体运动的目的，就是要健全细胞的线粒体功能，只有线粒体功能正常了，代谢问题才有可能获得彻底的纠正。所以，我们也可以把代谢综合征理解成是细胞线粒体功能的不足。
5
代谢综合征与炎症
与代谢综合征相关的促炎症状态似乎有几个特征：
首先，炎症细胞因子的循环水平提高了，这些高水平似乎主要来自脂肪组织层。
第二，在肌肉和肝脏中，过量的脂肪酸的流入会导致细胞内炎症通路的形成，从而导致组织细胞的胰岛素抵抗。
第三，代谢综合征伴有急性炎症蛋白的增加，如c反应蛋白。一些报道表明这些炎症蛋白可能具有促动脉粥样硬化的特性。
最后，在动脉中有一个细胞的炎症反应继发于与已知的代谢危险因素的相互作用，这种炎症反应可能会随着循环中炎症细胞因子的增加而加剧。
6
组成代谢综合征的风险因素标准
如上所述，代谢综合征的每一种成分都与动脉粥样硬化的发生有关。由于这些不同的风险因素在综合征内的共生性，很难分析它们对动脉粥样硬化性心血管疾病事件的相对贡献大小，因此，代谢综合征可以被看作是一个复杂的心血管危险因素。代谢综合征属于与吸烟、高胆固醇血症、高血压等危险因素相类似的诱发危险因素。多重的危险因素的引入对于心血管疾病领域来说是一个新的事物，涉及到营养学、内分泌等多学科知识，因此，对代谢综合征在心血管风险中的地位和认识进展缓慢也就不足为奇了。
有的学者提出，代谢综合征的整体风险是否大于其各个组成部分的风险因素之和？这是一个非常复杂的问题，但可以用几种方法来解决。
首先，流行病学研究表明，多种风险因素在提高风险方面是协同的，而不仅仅是简单相加的，这种协同的作用长期以来被称为乘法风险。
其次，有一些风险成分，如载脂蛋白B升高、血栓形成前状态和炎症前状态，在临床实践中通常是不会被测量的，因此，他们对风险的贡献尚不确定，也无法据此采取相应的临床措施。
第三，一些测量到的危险因素，如降低的高密度脂蛋白胆固醇，是可以检测到的，但却不一定就是冠心病、糖尿病等疾病的病因，因此，用于检测个体的危险因素可能只是伴随着代谢综合征的真正病因因素的标志物。
第四，代谢综合征是一种进行性的疾病，也就是说，它会随着时间的推移而变化，好转或者恶化。因此，任何时候测量到的风险其实都低估了伴随该综合征的长期风险。
作为临床诊断基础的引入因素，国际糖尿病联合会制定的风险代谢物包括:
血清甘油三酯< 150 mg / dL(< 1.7mmol/ L)
高密度脂蛋白胆固醇男性< 40 mg / dL(< 1.0mmol/ L), 女性< 50 mg / dL(< 1.3mmol/ L)
血压 收缩压< 130毫米汞柱的，舒张压< 85 mmHg
空腹血糖< 100 mg / dL(< 5.6mmol/ L)
腰围增加
以下是推荐的腰围标准：
非亚洲人男性< 94厘米，美国男性< 102厘米;
非亚洲女性<80厘米，美国女性<88厘米
亚洲男性<90厘米，亚洲女性小于80厘米
国际糖尿病联合会要求患者在被诊断为代谢综合征时必须具备较高的腰围值，而不管是否存在其他风险因素。美国的成人治疗计划III根据美国人的特点也特别对美国人的腰围值做出了一定的修改。根据腰围标准和出现的其他风险因素，当腰围满足上述标准并存在三个或三个以上(3+)的风险标记时，就可以诊断为代谢综合征了。已有的研究表明，大多数具有三个以上代谢标志物的人会受到构成代谢综合征的所有代谢危险因素的影响。
7
胰岛素抵抗是代谢综合征的第一大诱因
虽然代谢综合征的起源是多因素的，但其发病机制却可以简化为两大类原因。第一类可以称为代谢易感性，这种综合症的发展必须有潜在的倾向，这种代谢易感性就是我们常常提到的胰岛素抵抗。毫无疑问，大多数表现出代谢综合征的人都表现出了胰岛素抵抗。尽管如此，组织细胞的胰岛素抵抗与该综合征的其他多种成分之间的代谢关系还尚未被完全阐明，一种观点认为，胰岛素抵抗，或伴随的高胰岛素血症，是该综合征所有组成部分的直接原因。当然，胰岛素抵抗可以直接导致糖尿病前期的血糖改变和2型糖尿病的血糖异常。另一方面，胰岛素抵抗与动脉粥样硬化性血脂异常、血管功能障碍以及血栓形成前和炎症前状态之间的机制联系也仍然有待进一步阐明，其他导致这些异常的原因也可能会产生胰岛素抵抗，如果是这样，胰岛素抵抗可能只是这些潜在原因存在着的一个标志，而胰岛素抵抗本身却并不是一个直接的致病因素。因此，我们就需要进行更多的研究来了解代谢综合征出现代谢易感性的机制基础。
代谢综合征的血糖异常常常有几种形式：高血糖、糖耐量受损、空腹血糖受损和临床高血糖(2型糖尿病)。血糖升高可以通过多种机制直接促进动脉粥样硬化形成。此外，较高的血糖水平也会导致微血管疾病。越来越多的证据表明，微血管疾病可能继发于大血管的疾病。
一些研究者也质疑代谢综合征和2型糖尿病是否可以共存，这些研究人员认为，2型糖尿病就是代谢综合征的一种。毫无疑问，大多数2型糖尿病患者确实都表现出了符合当前的代谢综合征诊断标准的临床症状，然而，必须指出的是，目前诊断2型糖尿病的标准完全是基于血糖水平的，而代谢综合征的范畴要宽泛很多，包括了临床常见的脂肪代谢问题。此外，另有一种观点认为，2型糖尿病在本质上就是代谢综合征的一种严重形式，现在很多人认为这一种观点是很合理的，因为代谢综合征的定义指出了其特点是具有多种代谢危险因素，而糖尿病的定义仅仅只针对了血糖波动这一种风险。但是很显然，2型糖尿病和代谢综合征这两种疾病是具有许多共同的致病特征的。
有几个因素似乎有助于代谢易感性，其中包括缺乏运动、年龄增长、脂肪组织紊乱、某些药物等等。在更加机制的层面上，易感性与脂肪组织的缺乏和分布不均、肌肉质量的丧失、胰岛素信号通路的遗传缺陷以及其他遗传变异有关，仔细分析不难发现，所有这些病理生理变化都与组织细胞的胰岛素抵抗有关。但是胰岛素抵抗究竟是导致代谢综合征的一个原因，还是代谢综合征的几个组成部分其中的一个标志，还有待进一步确定。当然，这些代谢易感性对代谢综合征各成分的发展的促进作用，其方式与胰岛素抵抗是无关的。
8
脂肪过多是代谢综合征第二大诱因
代谢综合征的第二大诱因是体内的脂肪过多。脂肪过多通常是能量过剩的表现，它会导致超重或肥胖。流行病学研究表明，肥胖人口的增加伴随着代谢综合征患病率的增加。因此，肥胖可以被视为代谢综合征背后的一个驱动力，即使对新陈代谢非常敏感的人也是如此。尽管如此，肥胖特别有可能在基于其他因素易受影响的人群中诱发代谢综合征。肥胖加重代谢综合征的机制是一个备受关注的研究课题。最近的发现表明，身体脂肪的过量伴随着脂肪组织中许多致病因子的异常释放，其中包括增加乙酸和游离脂肪酸、抵抗素、血管紧张素原等细胞因子的产量，所有这些都与代谢综合征相关的全身代谢异常有关。此外，脂联素，一种被认为具有保护作用的脂肪因子，却随着肥胖而减少。因此，肥胖及其伴随的异常可能是一些代谢综合征成分的直接原因，这几种脂肪因子的作用代表了代谢综合征研究中一个非常重要的领域。
代谢综合征的特征之一是脂肪组织外的身体组织有脂肪堆积的趋势，这就叫做异位脂肪。对健康影响最大的两个主要部位是肌肉和肝脏。在肌肉中，异位脂肪的积累伴随着胰岛素抵抗，肌肉中过多的脂肪酸导致胰岛素抵抗的途径已经得到了很好的理解；在肝脏中，异位脂肪的堆积，就是我们非常熟悉的脂肪肝，伴随着胰岛素抵抗和葡萄糖、极低密度脂蛋白和甘油三酯产量的增加。在这些变化背后的途径只有一部分被了解了，异位脂肪积累的原因至今尚未被完全阐明。正常情况下，身体的大部分脂肪通常都储存在皮下的脂肪组织中，代谢综合征的一种可能性是患者的脂肪组织的脂肪储存能力可能相对不足，如果皮下脂肪的储存能力有限，一旦热量超载就可能导致脂肪在其他地方堆积，从而导致过多的异位脂肪。这种现象的一个例子发生在脂肪营养不良的病人，其特点是身体的正常脂肪的丢失，特别是皮下脂肪的丢失，典型的脂肪营养不良患者通常有大量的异位脂肪堆积并出现许多代谢并发症。异位脂肪堆积的特征之一就是腹腔内(内脏)脂肪过多，也因此，内脏肥胖也可以被看作是皮下脂肪储备相对不足的一个标志。
强调遗传基因的稳定性有着重要的生物学意义，如果我们认为突变、变异理论主要是为了给生物的进化理论提供理论支撑的话，那么遗传基因的长期、高度稳定不但是物种保持稳定的前提条件，而且也是每一个生物个体、比如我们每一个具体的个人能够健康长寿的细胞学基础，因为我们只需要考虑对我们的生命细胞提供最好的生存环境而不用再担心体细胞的遗传变异。个体的遗传变异往往意味着肿瘤这些疾病，而进化只是针对物种的，进化和变异、突变绝不是针对某个个体的；只有遗传基因的稳定才是针对个体的，当然遗传稳定也是针对群体的、针对物种的。所以，对我们每一个人而言，对人类这个物种而言，遗传物质的高度稳定，才是健康长寿的基础。
胰岛素抵抗的几个问题
既然组织细胞的胰岛素抵抗与2型糖尿病和代谢综合征关系密切，组织细胞为什么会发生胰岛素抵抗，就是我们不得不面对的一个问题。前面已经说了，导致组织细胞出现以胰岛素抵抗为标志的代谢易感性的原因包括缺乏运动、年龄增长、脂肪组织紊乱、某些药物等等。在更加机制的层面上，代谢易感性与脂肪组织的缺乏和分布不均匀、肌肉质量的丧失、胰岛素信号通路的遗传缺陷以及其他遗传变异有关，所有这些组织细胞的病理生理变化都与组织细胞的胰岛素抵抗有关。
1
衰老伴随着内分泌的衰退过程
随着年龄的增长(增龄)，人的内分泌系统会逐渐发生紊乱。30岁以后内分泌改变的总体趋势是各主要内分泌功能的逐年下降，女性的更年期更是会导致女性内分泌功能的全面下降。最早出现的是生长激素的下降，然后是性激素的逐步降低直到更年期的出现，细胞的蛋白质合成和分解代谢(以能量产生为主)的功能也会随着内分泌功能的下降而双双降低。老年以后甲状腺功能也会下降。性激素的减少会直接导致蛋白质的合成受阻，个体就会表现出更年期后很容易出现的肌肉萎缩现象，而甲状腺、肾上腺皮质等内分泌腺功能的降低，也会直接导致细胞线粒体的有氧代谢功能的减弱。肌肉的减少更是直接导致了细胞线粒体的大量减少。而线粒体是细胞进行有氧代谢的场地，是人体的能量工厂，线粒体的减少，必然导致细胞对葡萄糖和脂肪的燃烧利用减少。所以，随着增龄衰老的过程，年轻时的能量需求量就显得太大了，中老年的组织细胞已经无法使用那么多的能量了。此时如果仍然保持进食量不变，摄入的能量显然就超出了身体实际的能量需求，热量过剩的结果是显而易见的，多余的热量就只能变为脂肪储存在脂肪细胞里，代谢综合征就出现了。
2
细胞的胰岛素抵抗是细胞能量代谢减慢的必然结果
胰岛素其实是酶类物质，帮助葡萄糖进入组织细胞并协助细胞将葡萄糖转变成甘油三酯，成为饱和脂肪加以储存。所以，大量进食碳水化合物，最终的结果是大量合成饱和脂肪，这个过程还会引起胰岛素的大量分泌。现在的人为什么就那么怕直接进食适量的饱和脂肪呢？至少饱和脂肪食物不会刺激胰岛素的过多分泌，进食饱和脂肪比进食碳水化合物在体内转化成饱和脂肪的代谢负担要少很多生物化学环节，代谢负担轻了不少。
由于中老年的内分泌功能下降、肌肉质量降低、蛋白质合成减少，导致细胞内生物化学反应效率较低，对糖的、氨基酸、脂肪酸的吸收减慢、效率较低，同时人体的运动量和运动引起的能量需求下降，组织细胞利用能量物质的速度于是减慢了，对糖的吸收也减少了，而血液中的葡萄糖和相伴而行的胰岛素于是进不了细胞，使血糖和胰岛素水平在血中长时间保持着较高的水平，表现出我们称之为胰岛素抵抗的现象。之所以称之为代谢综合征，是因为人们观察到，伴随着所谓的胰岛素抵抗、血糖异常同时发生的，还有血脂异常、蛋白质异常(比如高尿酸)这些脂肪和蛋白质的代谢异常，我们知道，胰岛素归根到底是涉及糖代谢的，肥胖勉强可以用胰岛素抵抗加以解释，因为胰岛素会在脂肪细胞里用糖来合成饱和脂肪。但是血脂异常、蛋白合成异常就完全不能用胰岛素抵抗进行解释了，因为胰岛素总体来讲是一种合成类的激素，是促进脂肪合成、促进蛋白合成的，血脂是尚未进入到组织细胞的、或者是从组织细胞内合成后释放到血液里面的(比如各种载脂蛋白)，血脂高，意味着组织细胞吸收、代谢脂肪的速度也减慢了、效率也下降了。所以，代谢综合征的高血脂等情况，用胰岛素抵抗来解释是非常牵强附会的，胰岛素与细胞脂肪关系密切，与血脂实在没有太多的关系。
人在中老年，大多数内分泌激素呈下降趋势，但是，胰岛素和肾上腺糖皮质激素却是升高的。生长激素、睾丸酮、甲状腺素这些促进蛋白合成、加快能量代谢的激素明显减少，促进脂肪合成、促进脂肪异常分布的胰岛素和肾上腺皮质激素的增加，这一降一升的结果，必然会造成中年肥胖、压力增加。
3
运动加强代谢是必然的，但是却无法运动
运动时，细胞需要大量的能量，不管是糖还是脂肪，都会在体育运动中作为能量物质供能。一般而论，长时间的有氧运动，比如长跑、游泳，耐力运动最终会消耗身体脂肪细胞里的脂肪。而百米冲刺、力量训练、跳高跳远等爆发力的运动，需要肌肉里面的葡萄糖酵解快速功能。所以，体育运动肯定会有利于加快体内的脂肪和糖代谢。但是，在已经形成了胰岛素抵抗、代谢综合征的情况下，肌肉已经萎缩，组织细胞充满了脂肪，细胞的能量代谢是很差的，再加上内分泌功能的降低，能量代谢根本就满足不了身体加强运动的需要，此时要加强运动，可能会力不从心，体力、体能根本满足不了运动的需要。原因很简单，就是因为中老年时期，组织细胞都处于代谢减慢、能量产生减少的状态。所以，加强运动有利于肌肉恢复、增加肌肉和全身的蛋白质合成，肌肉多了，能量需求就大，糖和脂肪的代谢自然就加快了。只是刚开始运动时，要慢慢来，需要一到两年的肌肉恢复训练。
4
胰岛素抵抗、代谢综合征的营养
只要能够保证摄入足够的蛋白质和脂肪，饮食碳水化合物的摄入下限显然可以为零，也就是说完全可以不进食任何一点点碳水化合物。在某些情况下，有一些传统的人群在他们婴儿期之后的一生中，长期摄入高脂肪、高蛋白的饮食，其中只含有极少量的碳水化合物，比如马赛人、阿拉斯加和格陵兰原住民、因纽特人和潘帕斯原住民等，这些传统的高脂肪、高蛋白、低或无碳水化合物的饮食，对健康和寿命没有显示出明显的影响。西方白种人基本上是吃无碳水化合物的饮食的，类似于格陵兰的土著居民，他们对这种无碳水化合物饮食的耐受性相当的好。另外一个方面，也从未有人对长期摄入碳水化合物作为主要食物能量的人群进行过详细的现代化研究与比较，所以，为人类指出一个保证最佳健康水平的饮食碳水化合物数量显然还是一个很不确定的事情，目前林林总总的居民饮食指南也只能粗略的给出45-50%碳水化合物的大概比例建议。
已有的研究表明，大鼠和鸡可以在无碳水化合物的饮食下成功的生长和成熟，前提只是饮食中要提供足够的蛋白质和甘油三酯中的甘油，以作为葡萄糖异生的底物。研究还表明，老鼠可以在喂含70%的蛋白质、无任何碳水化合物的饮食中生长和繁荣。成年人在无碳水化合物饮食中的氮平衡需要量是每天摄入100至150克的蛋白质，再加上从饮食中的甘油三脂中提取到的甘油，大概就保证了足够的组织细胞糖异生的底物。细胞有了葡萄糖的异生，也就至少保证了少量的可以完全氧化的葡萄糖(线粒体营养代谢)。
在内源性的糖原供应基本耗尽以后，人类可以挨饿数周的能力也表明，在没有外源性葡萄糖或可在肝脏中转化为葡萄糖的单糖(果糖和半乳糖)供应的情况下，人类照样能够生存。然而，人类从碳水化合物饮食转换到能够适应脂肪和蛋白质燃料，需要进行相当大的代谢调整。
唯一对葡萄糖作为可氧化燃料有绝对需求的细胞，是那些中枢神经系统中的神经细胞，以及那些依赖于厌氧糖酵解的细胞(如大脑)。有些人体细胞会利用糖酵解过程使葡萄糖的部分氧化以产生乳酸和丙氨酸作为能量的来源，比如红细胞、白细胞和肾髓质。中枢神经系统至少在一定程度上可以适应膳食脂肪衍生出来的燃料，即酮体。只能进行糖酵解的细胞也可以通过乳酸和丙氨酸-葡萄糖循环间接氧化脂肪酸而获得完整的能量需求。在缺乏膳食碳水化合物的情况下，从头合成葡萄糖需要从内源性或膳食蛋白水解而来的氨基酸或从脂肪中提取的甘油。因此，在能量平衡状态下，饮食中所需的碳水化合物的边际量是有条件的，并取决于饮食中剩余的成分。
但是，极低碳水化合物的饮食对人体会不会有一些微妙的、未被认识到的不良影响呢？只有当人们的基因不适应这种低碳水化合物饮食时，这种影响才会显现出来。到目前为止，这个问题还有待确定，但这是一个值得长期关注的问题。
5
代谢综合征的治疗
代谢综合征不仅仅是糖尿病、糖代谢的问题，发生胰岛素抵抗时，脂肪代谢、糖代谢和蛋白质代谢都同时发生了障碍。代谢是细胞代谢，解决细胞代谢的根本方法只有两个，一是营养调整，二是生活方式调整包括加强运动。
营养调整首先要理顺蛋白质、脂肪和糖三大物质的比例，从饮食上加以注意。其次是根据身体的需要，适当减少年轻时代的饮食总量，身体用不了更多的能量。然后是补充维生素、矿物质等等微量元素。
吃什么？怎么吃？本文第一部分已经说得比较详细了，那就是根据28种必须的生命元素选择食物。三大物质只有蛋白质含氮，所以蛋白质的足量补充比什么都重要。碳水化合物一定要加以限制，而且要减慢进食碳水化合物的速度，不要暴饮暴食大量的碳水化合物，给胰岛素的分泌留足时间。维生素非常重要，是三大物质代谢必不可少的辅酶，不要因为缺少维生素而使细胞的能量代谢受阻。
发生2型糖尿病、代谢综合征的时候，组织细胞利用营养物质的能力是显著下降的，此时，单纯依赖各种维生素和饮食调整、补齐28种生命元素，并不能逆转细胞降低了的代谢水平。细胞的衰老，是有内分泌功能的下降进行支撑的，但是内分泌为什么在衰老过程中会一个接一个的衰退，目前还是不清楚的。我们只是知道，饮食补充也好、体育运动也好、补充维生素也好，都不可能彻底逆转衰老的过程，但是我们还是要尽可能做好可以做的事情，衰老过程中出现的胰岛素抵抗、代谢综合征还是很容易被逆转的，因为胰岛素抵抗、代谢综合征根本就没有形成难以逆转的病理改变。
治疗代谢综合征的方法的选择可以是整体的，以解决潜在的病理生理学问题。对于已发展成肥胖的个人，需要医疗保健的干预。临床管理的重点应该放在肥胖引起代谢综合征的患者身上，面临的一个主要挑战是开发更有效的生活方式干预措施。在患有代谢综合征的超重/肥胖的患者中，首要目标是在第一年将体重减轻10%。如果可以做到这一点，第二个目标是就是将体重减少到理想的范围内，例如，使体重指数BMI小于25 kg/m2。为了实现这些目标，需要将热量限制、行为改变和增加体育活动这几个生活方式改变结合起来，在针对个体的需要进行调整的同时，也可以重点选择某些干预措施对代谢综合征所有组成部分产生协同影响。重点还是要放在积极的生活方式改变上，因为生活方式对代谢综合征的所有潜在因素都有重大的影响，从而可以改善个体所有的风险因素。
热量限制主要是针对能量摄入过多的患者，不管是脂肪还是糖、其他碳水化合物，只要摄入量超过了身体的生理需要量，就会被转化为脂肪加以储存，从而增加了体脂和腰围。所以，能量的过多摄入是产生代谢综合征的根本原因，只有限制能量摄入这一种方法才是纠正代谢综合征的根本手段。
行为改变主要是改变久坐不动、熬夜等不良生活习惯，戒烟戒酒，多吃蔬菜以增加植物纤维，适当增加蛋白摄入，把饮食的碳水化合物比例和脂肪比例降低到合理的水平。我们一定要清楚，改变行为也包括我们的饮食行为，甚至最重要的就是改变我们长期不良的饮食习惯。
对代谢综合征患者而言，增加体育运动是至关重要的。腰围增粗的患者要减脂，运动是必不可少、最为重要的了，而且要以力量训练增加肌肉为主，辅以适当的有氧运动。正如前面介绍的，代谢综合征是异位脂肪异常增加。在背部和心肌周围的那些正常的棕色脂肪细胞里，本身就存在着大量的线粒体，不存在脂肪代谢障碍的问题；而在异位的脂肪细胞里，是没有线粒体的，所以这些细胞里的脂肪很难被代谢。在肝脏和肌肉细胞里，如果充满了脂肪，其线粒体的数量就会相对的大量减少，在病理上，充分脂肪的肝脏就是脂肪肝，而充满脂肪的肌肉会呈现出大理石样的纹路。
细胞内线粒体的缺乏，是糖代谢、脂肪代谢无法正常进行的根本原因，必然表现出细胞的糖耐量异常、胰岛素抵抗，这正是代谢综合征的主要病理生理改变。要逆转胰岛素抵抗，使糖耐量回归正常，口服降糖药是不可能办得到的，因为降糖药和胰岛素虽然可以降低血糖的水平，使空腹血糖表面上恢复到正常水平，但却无法改变组织细胞对糖的代谢和利用。要加强糖的代谢和利用，就要依靠线粒体的有氧代谢作用；要增强线粒体的代谢作用，就要先增加细胞的线粒体数量；要增加线粒体的数量，就要先通过肌肉的阻力训练，增加肌肉的围径和肌肉的质量；肌肉质量的改善，一定会表现为肌肉力量的增强。一旦肌肉质量获得了改善，代谢综合征的胰岛素抵抗就纠正了，细胞的糖耐量也就可以恢复正常了。所以，对代谢综合征而言，最简单的办法是锻炼肌肉。
短期的药物治疗干预，也可以在一定程度上改善代谢综合征炎症和氧化应激，从而改善线粒体和上皮细胞功能，降低胰岛素抵抗。目的就是让每一个药物的选择都能帮助整个代谢综合征，因此肾素血管紧张素醛固酮系统的拮抗剂是可以适当加以使用的，有时会比升高HDL的他汀类药物可能会更有利；活化蛋白激酶(AMPK)也可能比磺酰脲类活化剂对代谢综合征更有帮助。也可以考虑使用小剂量的阿司匹林来改善炎症状态、预防血小板的凝结。
大多数情况下，消费果糖或含糖饮料都可能会促进代谢综合征的发展，糖的过度摄入与所有正式定义的、以及一些不太为人所知的代谢风险因素之间存在着关联。饮食干预研究的结果表明，当糖摄入量增加时，许多这些代谢的危险因素会受到不利的影响；而当糖的摄入量减少时，这些危险因素就会受到有利的影响。在《2015-2020年美国膳食指南》(2015-2020 Dietary Guidelines for American)中推荐的糖消耗量水平，或者把降低到美国心脏协会(American Heart Association)推荐的更低水平，这一具体建议可能对预防和管理大都会有好处。
当人们想到食物的总摄入量时，饮料并不一定会被考虑到并被计算在内。然而，不起眼的饮料确确实实是饮食模式的一个重要组成部分。除了水，最常饮用的饮料还包括加糖饮料、牛奶和调味奶、酒精饮料、水果和蔬菜汁、咖啡和茶。饮料的营养成分和卡路里含量各不相同。有些饮料，比如水，就不含任何热量。有些饮料，如软饮料，含有一些热量，但几乎没有维生素矿物质等其他的营养价值。最后，有些食物，如牛奶、水果和蔬菜汁，除了热量以外，还含有重要的营养成分，如钙、钾和维生素。在大多数经典的饮食模式中，饮料对总需水量以及营养和卡路里摄入量都有很大的贡献。事实上，饮料几乎占了总热量摄入的20%。在饮料中，热量的最大来源是加糖饮料，占饮料热量的35%。其他主要的热量来源是牛奶和牛奶饮料，酒精饮料，水果和蔬菜汁，咖啡和茶。在选择饮料时，它们可能提供的热量和营养都是重要的考虑因素。含热量的饮料，尤其是水，或提供有益营养的饮料，如脱脂、低脂牛奶和100%果汁，应该是主要的饮料消费。牛奶和100%的果汁应在推荐的食物组的数量和热量限制内食用。含糖饮料，如软饮料、运动饮料和果汁含量低于100%的水果饮料，在提供很少或没有关键营养成分的情况下，可能会产生过多的热量。如果食用这些甜味剂，其摄入量应在总体热量限制和添加糖的热量限制范围内。
长按二维码关注我们
源网页 http://weixin.100md.com
返回 健康探理 返回首页 返回百拇医药