【健康探理】2型糖尿病和胰岛素抵抗的一些问题
2020/8/28 21:20:55 健康探理
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导读：本篇文章《2型糖尿病和胰岛素抵抗的一些问题》约10000字。
2型糖尿病和胰岛素抵抗的一些问题
糖尿病自古就存在，西方学者认为公元前1500年的埃及纸莎草中就已经提到了一种很可能是糖尿病的疾病。现在最常见的是2型糖尿病，关于这个常见的疾病，其实还有许多值得思考的问题。我们在这里就把一些关于糖代谢和胰岛素的问题列举出来，希望有更多、更深入的思考。
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糖尿病的定义说明糖尿病缺乏相关的病理基础
目前对糖尿病最简单的定义就是一种以血糖浓度过高为特征的疾病。从糖尿病的这个定义不难看出，被我们认为是一种疾病的糖尿病，其实是缺乏组织病理学的准确定位和定义的，没有确切而具体的糖尿病组织或者糖尿病细胞，而仅仅是血液中的葡萄糖浓度或者尿中的糖浓度升高，就被界定成为一种疾病。而肝细胞癌、肺腺癌这类疾病是特定的器官发生了病理改变；类风湿关节炎、系统性红斑狼疮之类的全身性病变，是特定的组织发生了病理变化，比如结缔组织的炎症改变。但是糖尿病既无明确的器官、也没有特殊的组织产生属于“糖尿病的”特殊的病理变化，单纯的血液指标升高，能称之为病理变化吗？当血液中的血红蛋白高了，我们称之为高血红蛋白血症；血液中的脂肪酸高了，称之为高脂血症，但是没有人会把这些血液指标的变化说成是血红蛋白病或者血脂病。一般而言，高血钾、高血钠、高血脂、高血红蛋白等等血液指标的异常，都被认为只是一种异常的症状，而不会单独将其列为一种特殊的疾病，这些血液指标异常通常是继发于其它的病理或者生理改变的，那么，血糖的升高、胰岛素抵抗是继发于何种病理或者生理的改变呢？这是一个可以深入思考的问题。
提出糖尿病的病理改变在哪里，是非常重要的，因为如果仅仅把血糖升高就结论为一种疾病，很可能会阻碍我们去深入研究、深入思考那些引起血糖升高的真实原因。现在我们看到的糖尿病的血糖升高、胰岛素抵抗的现象，究竟是糖尿病的原因呢，还是糖尿病病理生理改变的一个结果，还是高血糖、胰岛素抵抗就是糖尿病的本质？显然，把血糖升高认为是糖尿病的本质是欠妥当的，因为这相当于说血糖可以自主的升高或者降低。那么，问题的焦点就只集中在身体出现血糖升高、胰岛素抵抗是导致糖尿病的原因，还是糖尿病的结果这个点上了。血糖为什么会升高？为什么会发生组织细胞对胰岛素的抵抗？过去关于胰岛素抵抗的研究主要形成了胰岛素抵抗是如何形成的学说，却没有回答为什么形成这个问题。
把血糖升高、胰岛素抵抗的糖尿病认为是一种独立的疾病，就很可能掩盖了影响碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢的复杂生化障碍才是胰岛素抵抗的真实本质，而脂肪蛋白质和葡萄糖代谢的生物化学反应只能发生在全身的各个组织细胞里，这些至关重要的的生物化学反应并不会发生于血液中，当然也不可能发生于胰岛的贝塔细胞里，所以，目前糖尿病仅仅以血循环中的葡萄糖水平高低进行定义，从这个定义的本身而言，糖尿病就被界定成了血液这个物质运输系统里面的疾病，这必然导致我们对随之而来的治疗方向高度聚焦于血液指标，而不再去关注糖代谢的真正的主战场——组织细胞。
糖尿病究竟是一种能够单独依靠某些药物来治疗的疾病，还是必须依靠包括饮食和体育活动在内的生活方式管理而加以改善的一种代谢综合征，可能从病理学、遗传学、生物化学、内分泌、临床医学和营养学，都会有各自不同的、合理的认识角度。目前对糖尿病的治疗也是药物、营养、生活方式管理等多因素并举的，目的仅仅在于减少短期和长期的并发症，同时保持一定的生活质量。这样的治疗目标事实上放弃了把糖尿病彻底痊愈的努力，因为人们根本搞不清楚糖尿病真正的病变组织在哪里。也就是说，目前糖尿病的定义是否能够满足我们对这种称之为疾病的本质加以认识，糖尿病的原发病理损伤究竟出现在哪里？是胰岛贝塔细胞发生了病理改变吗？是胰岛素分子发生了病理变化吗？还是组织细胞的糖利用减少了？还是血液本身发生了什么变化？把这些问题一个一个搞清楚了，可能对治疗糖尿病应该是会有帮助的。
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胰岛素在胰岛素抵抗中起什么样的作用？
现在认为糖尿病是一种体内胰岛素相对或者绝对不足或组织靶细胞对胰岛素的敏感性降低，或者胰岛素本身存在分子结构上的某些缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。既然糖尿病、糖耐量改变都和全身组织细胞对胰岛素的抵抗有关，这就存在着两种可能性，一是贝塔细胞分泌出来的胰岛素存在着质或者量的改变，从而无法满足全身细胞正常的糖代谢需要；二是全身的组织细胞发生了改变，不愿意或者根本就不能够接纳胰岛素。
假如胰岛素本身的分子结构发生了某些改变，目前针对这个方面的治疗方法可能也是最少的，因为我们今天针对糖尿病的治疗所使用的口服降糖药，要么是增加组织细胞对胰岛素的敏感性，要么是促进贝塔细胞分泌更多的胰岛素，基本上没有可以改善胰岛素分子结构之类的药物，也没有单纯促进全身组织细胞利用糖、代谢糖的药物。如果口服降糖药无效，就会给患者注射人工合成的胰岛素，人工合成的胰岛素的分子结构是千篇一律的，而每一个人的胰岛素分子是不是都一模一样呢？根据基因决定蛋白质的理论，除了同卵双生，世界上就没有两个人的基因是一模一样的，这意味着世界上每个人的蛋白质分子结构也是不一样的，或多或少会有一点差别，胰岛素恰好就是一种蛋白质类多肽物质，是不是人与人的胰岛素分子结构也会有所差别呢？这是值得研究的，人工胰岛素的分子结构能不能与每一个人的胰岛素分子结构完全相同呢？
对糖尿病患者的研究说明2型糖尿病的胰岛确实存在着淀粉样的改变，还是那个问题，这个淀粉样变是引起糖尿病的原因？还是糖尿病引起的结果？如果认为胰岛的淀粉样改变是糖尿病的原因，引起淀粉样变的原因又是什么呢？从糖尿病患者在胰岛素抵抗阶段血液里的胰岛素水平会升高这个普遍现象来看，胰岛贝塔细胞的胰岛素分泌还是有着相当大的代偿能力的，胰岛的病理变化在持续很长时期的胰岛素抵抗阶段似乎并不会减少胰岛素的分泌量，反而会使胰岛素的分泌高于正常水平，这说明胰岛的炎症、淀粉样病变似乎并不随胰岛的改变而减少胰岛素的分泌。这就是说，2型糖尿病实际上同时存在着胰岛的淀粉样改变、胰岛素的分泌增多和组织细胞对胰岛素的作用不敏感这三个事情。那么问题来了，这三个现象发生的部位分别是胰岛、血液和组织细胞这三个不同的部位。胰岛发生病变只会影响胰岛素的分泌，导致血糖的增多和血液中胰岛素的增多或者减少，这都是很容易理解的。唯一不能让人信服的就是组织细胞的胰岛素抵抗学说，原因很简单，胰岛发生病变和全身组织细胞都在抵抗胰岛素这两个事情之间缺乏必然的因果联系，所以，胰岛本身的病变而导致胰岛外全身的组织细胞发生对胰岛素的抵抗，这个说法缺乏严谨的逻辑。
西方国家2型糖尿病发生的年龄段较晚，他们一旦确诊为2型糖尿病，很多都是胰岛素依赖型，说明胰岛分泌的胰岛素的分泌量确实减少了。胰岛的炎症、包括自身免疫性炎症引起的胰岛破坏是导致胰岛素分泌减少的原因，但是这和组织细胞对胰岛素发生抵抗，根本就不是同一种性质的事情。
所以，胰岛发生病变和胰岛素发生改变，很难成为组织细胞发生胰岛素抵抗的原因，反而推测，胰岛贝塔细胞发生的炎症改变也可能是胰岛素抵抗的结果。
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胰岛素抵抗患者注射胰岛素的悖论
目前描述2型糖尿病(T2DM)的特点就是胰岛素分泌相对不足并伴有胰岛素的抵抗，所以对于单纯应用改善胰岛素抵抗的口服降糖药效果不能达标或起病时血糖较高的病人，都建议注射胰岛素治疗。这里就出现了一个无法回避的问题，既然我们说2型糖尿病是组织细胞对胰岛素发生了抵抗，那么注射更多的胰岛素，或者通过药物刺激胰岛分泌过多的胰岛素，难道组织细胞对增加的胰岛素就不产生抵抗了吗？从临床效果来看，胰岛素往往是越用越多、剂量越用越大，但是血糖水平的控制仍然很困难，原因很可能就是胰岛素本身并不能解决组织细胞对胰岛素发生的抵抗。多一些胰岛素，组织细胞对胰岛素就不抵抗或者少抵抗了，这个逻辑不一定能够成立。组织细胞的胰岛素抵抗并不意味着是血液中的胰岛素太少、胰岛素不足。所以，如果一昧照着胰岛素抵抗就是胰岛素分泌相对不足这个方向去理解，很容易让我们的治疗方向倾向于去促进胰岛进行更多的分泌、或者注射更多的胰岛素；而如果我们认为胰岛素的抵抗就是组织细胞对胰岛素的敏感性降低，问题是出在胰岛之外的全身组织细胞，那就应该想办法去提高组织细胞对胰岛素的敏感性，口服降糖药就足够了，而无需注射组织细胞正在抵抗着的、多余的胰岛素。
真相究竟在哪里？胰岛素的抵抗很可能就是组织细胞对胰岛素、对血糖的不利用，而不是胰岛本身的那些问题，也不是血液中循环着的胰岛素水平高低的问题。
胰岛素抵抗的真实原因很可能就只有一个，那就是组织细胞本身的糖代谢出了问题。心脑肝和全身肌肉，都是能量消耗巨大的组织器官，这些组织细胞都需要进行大量的葡萄糖代谢，而葡萄糖要进入这些组织细胞，就必然需要与这些葡萄糖相匹配的胰岛素，而不一定需要更多的额外注射的胰岛素。一个单位的胰岛素到底可以对应于多少克分子的葡萄糖，至今还没有看到过令人信服的研究，但是可以肯定，胰岛素和葡萄糖的之间一定会有剂量的相关关系，就如同载脂蛋白和脂肪的关系一样，有一定的数量相关性限制。无论如何，现在的知识告诉我们，血糖应该是和相应的胰岛素捆绑在一起的，现在我们看到的胰岛素抵抗也常常是高血糖和高胰岛素同时存在的现象。
全身有那么多的组织细胞，为什么会同时都对胰岛素不敏感了？这才是值得深入思考的问题。可能的原因就是组织细胞的葡萄糖代谢受阻了，代谢不了那么多的葡萄糖，于是细胞也不会从血循环中摄取那么多的葡萄糖了。现在营养学和世界卫生组织都建议胰岛素抵抗和2型糖尿病，要减少热量的摄入，就是认为胰岛素抵抗患者利用不了太多的葡萄糖和热量。
而高血糖、高血脂、肥胖、高血压同时并存的胰岛素抵抗，现在称之为代谢综合征，在这类人群中，显然不只是高血糖和高胰岛素血症这两个现象，而是同时存在着高血脂，我们知道，胰岛素是糖代谢的相关物质，而高血脂的同时出现，说明了代谢综合征是组织细胞的整个能量代谢都出现了问题，导致血糖、血脂都无法降低到正常范围，不仅仅只是糖的代谢受阻。代谢综合征的胰岛素抵抗学说，是能够解释代谢异常的，但是，如果用生物化学的细胞三大代谢理论来解释代谢综合征，根本就没有什么疑问和悬念了，那就是组织细胞既不能正常代谢葡萄糖也不能正常代谢脂肪。组织细胞的胰岛素抵抗现象，很可能就是组织细胞本身的能量代谢水平降低了，进而减少了细胞对葡萄糖的摄入和利用。细胞对葡萄糖的摄入减少，必然又导致了血糖和血胰岛素水平双双升高，这和组织细胞无法正常利用脂肪和胆固醇而导致血脂胆固醇升高没有什么差别。但是目前的理论恰好相反，认为发生胰岛素抵抗的原因不是在于组织细胞的葡萄糖利用能力下降，而在于胰岛的分泌和胰岛素的质量出现了问题。
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胰岛素是不是激素？
胰岛素一直被当做是一种激素，它也确实具有激素样的调节血糖、促进细胞内脂肪合成的作用，但是，至今还没有发现胰岛素的促激素。除了血液中的葡萄糖，还没有发现身体的其他某个器官分泌什么分子来促进胰岛素的分泌。所以，与甲状腺素、肾上腺素、性激素等等受控于脑垂体、下丘脑的激素不同，胰岛素没有促激素，这意味着不可能形成完整的内分泌所特有的正负反馈调节机制。事实上，胰岛素和胰高血糖素都只受血糖高低的刺激而分泌，两者仅仅是对血糖的负反馈。
为什么要思考胰岛素是不是真正的激素这个问题呢？因为胰岛素是胰岛贝塔细胞分泌的一种蛋白类多肽分子。我们知道，肝脏分泌的载脂蛋白，也是一种蛋白质，但是我们并没有称之为脂肪激素。载脂蛋白的主要作用就是在血液里面运载各自各样的脂肪和胆固醇，从血脂调节的角度来看载脂蛋白，我们也完全可以把它认为是一种专门调节血脂高低的激素。脂肪既然需要专门的载脂蛋白来运载，葡萄糖分子也完全可能需要一个类似的专门运载蛋白，而血液里面的许多分子都是由专门的运载蛋白运载的，比如氧分子就是交给血红蛋白来运载的，胰岛素极有可能就是葡萄糖的专门的运载蛋白。这样一来，我们就可以更好的理解血糖始终和血胰岛素的水平与升降速度都是同步的现象。假如胰岛素的主要作用就是运载葡萄糖，那么胰岛素抵抗的主要原因就更加肯定是出在组织细胞本身的代谢障碍方面了。也就是说，假如组织细胞的代谢能力很强，能够代谢掉已经存在于血液中的所有葡萄糖，那就不可能会发生胰岛素的抵抗了，葡萄糖和胰岛素再多都可以顺利的转运进细胞，这个现象在青春发育阶段的青少年其实是很常见的，许多年轻人无论进食多少糖或者主食，都不会发生糖尿病、胰岛素的抵抗。而我们只有到了中年以后，随着细胞代谢率的逐步降低，细胞对糖、脂肪甚至蛋白质的代谢率都下降了，血中的葡萄糖和运载葡萄糖的胰岛素因此才无法进入细胞，才会出现我们看到的胰岛素抵抗或者代谢综合征的现象。要知道，胰岛素的抵抗只是血糖恢复到正常的时间变长了，而不是越来越高永远恢复不到正常，这说明胰岛素抵抗的糖代谢速度很慢，但是仍然在代谢葡萄糖。那么，针对胰岛素抵抗和高血糖，解决组织细胞的代谢问题就应该优先进行，而不是优先提供更多的用于载糖的胰岛素。
水果和软饮料中的果糖，直接在肝细胞里面代谢，进入不了血循环，也不会刺激胰岛分泌胰岛素。从血糖的角度看待果糖，由于其不升高血糖，所以常常被人忽略其导致脂肪代谢紊乱、严重的胰岛素抵抗的潜在风险。胰岛素显然不是果糖的运载体，而是葡萄糖的专门运载体。
正因为胰岛素抵抗发生的原因很可能是组织细胞本身的代谢水平降低所致，所以胰岛素抵抗才会对额外注射的、或者用降糖药促进分泌的更多的胰岛素不那么敏感了，糖尿病人注射胰岛素总体来讲也是很安全的，很少发生因为注射胰岛素而产生的严重低血糖，反而是注射量越来越大而餐后血糖的下降速度仍然缓慢，原因可能就在于低血糖的产生还是要以组织细胞有效地进行糖代谢为前提。再多的胰岛素和再高的血糖水平，也不能增强细胞的新陈代谢水平，反而组织细胞新陈代谢水平的改善才可以让血糖和胰岛素的水平被动的跟随着变为正常。假如胰岛素是一种真正具有调节组织细胞利用葡萄糖的激素，胰岛素就一定可以主动的调节组织细胞的新陈代谢水平了，至少现在的生物化学理论还不能证明胰岛素可以主动增强细胞的代谢水平。
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能量代谢发生在组织细胞，细胞代谢不畅可能是胰岛素抵抗的主要原因
生物化学告诉我们，糖、脂肪和蛋白质三大能量物质的代谢都是在组织细胞里完成的，糖的代谢包括细胞浆里的糖酵解、糖异生和线粒体里面的有氧代谢。调节三大代谢的细胞和线粒体机制基本上是清晰的，包括生长激素、甲状腺素、肾上腺激素、胰岛素、胰高血糖素等等激素对代谢的影响也都是比较清楚的。但是，目前的研究对从受精卵形成、儿童、青少年、中年到老年直至死亡的纵向研究还比较薄弱，所以，为什么高血糖、胰岛素抵抗、肥胖、冠心病等等慢性病在中年以后发病，这个涉及衰老问题的研究还没有取得具有说服力的结论。但是可以肯定的是，中年之后的组织细胞新陈代谢速度是减慢了，代谢水平降低了，对能量的总体的摄入需求是下降的。所有这些能量代谢又都是发生在组织细胞里面的，所以，血糖和胰岛素的分泌应该是被动的随着组织细胞的能量代谢降低而出现变化，而不是胰岛发生病变通过胰岛素将胰岛的病变专递到组织细胞。因此，面对高血糖、胰岛素抵抗的发生，我们是立刻着手解决组织细胞的代谢问题，还是一昧追求血糖正常、改变胰岛分泌状态或者胰岛素的水平，就成了我们不得不面对的问题。简单的说，目前营养学的主张就是通过调整饮食的结构、改变营养的成分来促进组织细胞对三大营养物质的代谢水平；运动医学主张积极进行体育锻炼、改变生活方式来提高组织细胞的代谢水平；而临床医学则高度集中于促进胰岛素的分泌来改善血糖的水平。世界卫生组织和各国的营养学、内分泌学界一般都主张减少总能量的摄入、适当减少碳水化合物的摄入、适当增加体育活动，综合了确保组织细胞正常代谢和辅助以药物控制血糖这两个方面的需求。
用于代谢的主要场地是在组织细胞而不是在胰岛，所以，把努力的方向放在改善组织细胞糖代谢才能事半功倍。这里需要提醒的是，中国、日本、印度等等东亚、亚洲国家，喜食大量的大米、主食，所以，糖尿病的发病时间被提前到四十多岁，现在认为其原因很可能是葡萄糖摄入太多了，而不是真正的胰岛素抵抗，所以东亚很少发生胰岛素抵抗定义中的典型的肥胖现象。那么，对主食过多的血糖异常，控制饮食中的碳水化合物比例，就比用药物、胰岛素来控制血糖还要有效。精制大米的维生素B1缺乏，是导致东亚非肥胖年轻型糖尿病高发的一个很重要因素，因为维生素B1是糖代谢过程的必须辅酶，尤其是静止不动生活方式的糖代谢常常以糖酵解为主，需要消耗大量的维生素B1。所以，对于喜食大米的亚洲人、相对年轻而不肥胖的2型糖尿病，更值得先调整饮食结构、补充维生素、改变生活方式。
欧美国家由于动物脂肪和果糖饮料的摄入量大，所以会长时间处于真正的胰岛素抵抗状态，肥胖是主要的问题，他们会在六十五岁左右，才会因为胰岛被长期的慢性炎症破坏了，而无法分泌出足够的胰岛素，产生胰岛素相对不足的真正的糖尿病。尽管也是2型糖尿病，但是西方人一出现了糖尿病，就意味着很可能已经产生了胰岛素的依赖，因为在胰岛无法分泌足够胰岛素的情况下，无论怎样改善组织细胞的能量代谢、无论如何调整营养和生活方式，都无法恢复破坏掉的胰岛B细胞的功能，而只能依靠注射胰岛素来解决。
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营养的几个问题
由于涉及到全身组织细胞的葡萄糖代谢，糖尿病显然属于不能单靠针对胰岛或者胰岛素进行药物治疗的一类疾病，包括饮食和体育活动在内的生活方式因素是成功管理血糖的基础。多年来，从低碳水化合物到高碳水化合物，饮食建议的每一种新方法都受到了几乎等量的欢迎和批评。对所有关心糖尿病饮食管理的人来说，最基本的问题应该是——糖尿病的最佳饮食是什么?
首先，是涉及蛋白质、脂肪和葡萄糖的三大宏量营养素的摄入比例和摄入量的问题，以及目前流行但是还仍然存在争议的低血糖指数、低血糖负荷的食物类型等等问题。
各种饮食指南都提出，健康的饮食模式主要包括未经加工的食物，如水果和蔬菜，全谷物，豆类，海鲜，酸奶和植物油，较少的红色和加工肉类，精制谷物和糖和含糖食物。这些饮食模式天然富含膳食纤维、矿物质、维生素和不饱和脂肪，含糖、饱和脂肪和盐较少，血糖负荷较低。有多种饮食模式符合这种饮食方式，包括传统的低脂肪、高纤维的“健康饮食”饮食、地中海式饮食、DASH饮食以及素食和纯素饮食，所有这些都被大量的观察与干预实验证明可以改善糖尿病患者的预后。
然而，对2型糖尿病而言，饮食建议的重点应该放在全面或者部分控制碳水化合物比例和种类管理这个方面。碳水化合物在饮食中占总热量的比例是多少？每餐的碳水化合物总量应该控制在多少的范围内，这个问题涉及到我们全身的组织细胞的能量代谢总的需求量有多大，目前中国营养学会推荐的成年人每日的总的碳水化合物摄入量是130克/日，也就是一日三餐每餐不应该超过一量(50克)。
选择大米、小麦还是玉米，就是碳水化合物是什么类型决定了血糖指数和血糖负荷的大小。而西方人特别钟情的果糖饮料、大量的水果，因为果糖并不会升高血糖和血液胰岛素的水平，所以大量的软饮料常常使人在不知不觉中发生胰岛素抵抗和肥胖，所以中国营养学会饮食指南指出，水果的每天摄入量不要超过七量(350克)。
饮食主要是为全身的组织细胞提供蛋白质和能量的原材料，血液是这些原材料在身体里面的物流系统，血糖升高，只能说明血液中的葡萄糖和胰岛素水平升高了，并不能确定组织细胞的代谢功能好与坏，但是根据血糖的升高情况和胰岛素抵抗现象，我们大致可以判断是组织细胞用不了那么多的葡萄糖了，此时，控制饮食的总量、适当减少碳水化合物在饮食中的比例就是很重要的事情了。人到中年以后，组织细胞的代谢率确实随着生长激素、肾上腺激素等内分泌的改变，总的代谢率是逐步降低的，对能量的需求明显小于三十岁之前。人的增龄内分泌改变，才是包括糖尿病在内的各种慢性病的真正原因，目前还缺乏深入的研究。
除了小心翼翼调整我们一日三餐的碳水化合物的比例、量和种类，以方便全身组织细胞最合理的使用之外，另外一个很重要的营养问题就是为全身组织细胞提供足够量的微营养物质，以确保葡萄糖的代谢能够顺畅进行。这个方面最重要的就是B族维生素了，在生物化学葡萄糖代谢的各个环节，都离不开B族维生素的参与。
维生素B1的生物活性形式为硫胺素焦磷酯(thiamine pyrophosphate，TPP)，TPP是丙酮酸脱氢酶复合体、α- 酮戊二酸脱氢酶复合体和磷酸戊糖途径的转酮醇酶反应中的重要辅助因子，是细胞利用葡萄糖产生ATP途径的重要组成部分，维生素B1因此是糖酵解和糖异生的关键辅酶。作为糖酵解中两种关键性催化酶类的辅酶，硫胺素对葡萄糖代谢具有非常重要的作用。此外，线粒体内氧化还原反应的主要成分还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NADH)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH)和谷胱甘肽都是在以维生素B1为辅助因子的酶促反应过程中产生的。所以，对于葡萄糖代谢而言，维生素B1是非常重要的，而精制大米常常丢失了维生素B1，长期大量进食精制大米而不额外补充维生素B1，其糖代谢必然受阻。大量进食米饭又不补充维生素B1导致的糖代谢障碍，可能是中国和印度这些大米产区非肥胖2型糖尿病发病年龄偏早的一个主要原因。
维生素B2(核黄素)和维生素B3(烟酸),都是线粒体内有氧代谢的重要辅酶。氨基酸、葡萄糖和脂肪，都可以进入线粒体进行高效率的有氧代谢。有氧代谢率越高，维生素B2和B3的消耗量就越大。补充足够的维生素B2和B3，目的就是保障线粒体的有氧代谢可以顺畅进行，使葡萄糖能够高效率代谢掉。糖酵解和糖异生都是在线粒体外的细胞浆里进行的，但是与体育活动密不可分的有氧代谢只能是在线粒体里进行。假如长期缺乏维生素B2和维生素B3，不但葡萄糖、脂肪的代谢会受阻，出现糖尿病和高脂血症，而且线粒体会受到严重的损害。
维生素B6与色氨酸转化成维生素B3(烟酸)有关，若缺乏维生素B6时，会产生一种叫黄尿酸(xanthurenic acid)的中间代谢物，会在体内破坏胰岛β细胞，最后导致糖尿病的发生。在临床上，也是以尿液中黄尿酸的多寡来判断体内有无维生素B6缺乏，若黄尿酸的含量太多，即表示罹患维生素B6缺乏症。肝糖原转变为葡萄糖，也需要有维生素B6的存在。此外，维生素B6是氨基酸脱氨基的重要辅酶，缺乏维生素B6，意味着糖异生途径会受阻。
维生素、钙、镁、铬、锌等许多矿物质微量营养素，是良好的葡萄糖细胞内代谢酶促反应所必须的，目的是让三大宏量营养素葡萄糖、氨基酸和脂肪酸能够在细胞内顺利完成新陈代谢。而胰岛素的作用有两个，一是将葡萄糖运载进入细胞，二是在细胞内协助完成将葡萄糖转化成脂肪。所以，胰岛素其实并没有维生素那样的能够直接参与葡萄糖能量代谢的作用。
目前无论是口服降糖药，还是胰岛素注射，都是加强葡萄糖糖的转运，而没有加强葡萄糖的细胞内利用。所以，对2型糖尿病而言，除了继续加强葡萄糖的转运，也有必要使用B族维生素为主的微量营养素加强细胞和线粒体的能量代谢能力，同时兼顾到通过饮食控制能量的摄入。
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运动对2型糖尿病的意义
运动归根到底是身体的细胞在进行能量代谢。运动期间，组织细胞不外乎进行爆发力所需要的快速糖酵解和耐力运动需要的线粒体持续有氧代谢。
运动的前提是先保证组织细胞有足够的维生素微量营养素，因为运动量必然加大能量代谢率，加大组织细胞对葡萄糖、脂肪的氧化代谢。假如组织细胞缺乏足够多的、氧化磷酸化必须的B族维生素，能量代谢将不会很好的进行，此时运动量越大，微量营养素的消耗就越多，最后耗竭，反而失去了足够的运动能力，很多年轻时长期训练的职业运动员也不能幸免。对于中年之后的运动能力而言，加强微营养比加强三大营养物质的营养更为重要，原因就在于运动会促进组织细胞内的葡萄糖代谢。2型糖尿病和胰岛素抵抗，在补充足够的营养素之后适当加强运动，能够促进细胞代谢率的提高，从而加快葡萄糖的代谢，是非常有意义的，但是运动量没有必要太大，尤其是刚开始运动的阶段。
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总结
胰岛素抵抗、2型糖尿病，随着年龄的增长而逐渐增多的原因还有待深入的研究。目前综合临床医学、营养学、运动医学和生物化学的相关研究成果，从综合治疗的角度来理解，我们可以把口服降糖药和胰岛素的作用界定在促进葡萄糖的转运这个环节；而饮食调整的目的是为组织细胞的能量代谢提供尽可能合理的能量原材料；加强B族维生素为主的一系列微营养素的补充是保障组织细胞的糖酵解、糖异生和线粒体有氧代谢能够畅通无阻的进行下去；适当的体育运动是为了促进组织细胞提高葡萄糖的代谢率。这四个方面的协调配合，胰岛素抵抗、2型糖尿病是可以在很大程度上得到改善和成功控制的。单纯依赖降糖药和胰岛素，无论葡萄糖在血液中形成高血糖，还是被转运到细胞内形成脂肪，都没有使细胞的新陈代谢率提高，多余的葡萄糖能量会在细胞里堆积而消耗不了。
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