越来越多的国家官方糖尿病医学协会发布共识：糖尿病可以逆转！
2019/11/18 0:39:17 世界医疗科技资讯

     文章来源：Cell杂志等

    

     引言：美国2009年电影Simply Raw: Reversing Diabetes in 30 Days《单一生食：30天逆转糖尿病》是一部独立的纪录片，记录了6位美国糖尿病患者不使用任何药物，而通过转变饮食方式，即采用有机生食的饮食方式来逆转糖尿病。这六位患者接受挑战，在30天内不摄入任何肉、奶、糖、酒、烟、咖啡、碳酸水、垃圾食品、快餐、加工食品、包装食品、甚至熟食。此纪录片全程跟踪每位参与者非同凡响的过程，记录了这一激进饮食与生活方式给参与者们带来的病理、生理和心理的变化。此视频见证了参与者们挣扎、激励和期待的时刻，最终惊人但是无可辩驳地揭示，改变饮食方式能够逆转疾病，并且改变生活。 这一纪录片令人吃惊并清晰地揭示，饮食能够逆转糖尿病，并且改变人们生活的质量。《中国健康调查报告》作者T·柯林·坎贝尔博士赞誉此记录片：“单一生食是我看过的最令人振奋的故事之一。

     Cell杂志新研究：饮食控制如何逆转糖尿病Cell杂志发表的一项美国动物实验发现，控制饮食可以促进胰腺细胞再生并恢复功能，控制饮食可以逆转糖尿病(DM)。此项实验从生理机制上揭示了控制饮食实现逆转糖尿病的生理过程。

     饮食控制如何逆转糖尿病

     温馨提示：建议在wifi环境下观看视频~

     内容概述1、研究背景“禁食疗法”诞生于十八世纪的欧洲，在我国《黄帝内经》中也有相关记载。T1DM、T2DM晚期主要表现为β细胞数量减少、胰岛素分泌不足。食物缺乏时，动物通过组织器官萎缩减少能量消耗来适应。恢复正常饮食时，这种萎缩的逆转会带来包括造血和神经系统细胞依赖于干细胞的再生1-3。而β细胞对营养状态非常敏感。本研究主要目的是探讨禁食和再喂养是否可以引起胰腺细胞再生和/或细胞的重新编程1。2、研究方法将小鼠推入到了一种极端的状态，然后再令其反弹，也就是先让它们饿着，再进行喂养，这样胰腺细胞就能重编程，重启这部分之前不再工作的细胞。具体方法是，采用一种为期4天的低卡路里、低蛋白、低碳水化合物、高脂的模拟禁食饮食(FMD)，使引起的特定生长因子、血糖和酮体水平变化与只进水的禁食模式相类似。3、研究结果如果让小鼠每周中有4天进行禁食模拟饮食，就能显著逆转糖尿病，这样能促进健康的胰岛素产生，减少胰岛素抵抗，即使在疾病晚期，也能表现出更稳定的血糖水平。

    

    

    

     4、机制解密如果通过深入分析，该研究认为相关机制包括如下几个方面：FMD 恢复病程晚期db/db鼠胰岛素分泌，逆转β细胞衰竭；FMD重建STZ鼠的血糖稳态，逆转β细胞衰竭；FMD和再喂养周期中，胰岛中具有祖细胞特征的基因表达水平的增加，可能是β细胞再生的原因；FMD可能通过减少IGF-1以及抑制PKA和mTOR两条通路而促进Ngn3和Sox2的表达，最终促进人胰岛细胞的增殖和胰岛素的释放。该研究结果提示，禁食模拟饮食可促进胰腺再生并恢复功能，有望实现血糖控制并逆转糖尿病，成为糖尿病的一种新疗法。

     越来越多的国家官方糖尿病医学协会发布共识：糖尿病可以逆转

     《Nurition》杂志上发表的一篇文献综述指出，对控制血糖不佳的2型糖尿病患者，可以采用低碳水饮食，可以有效平衡血糖。

    

     △美国糖尿病协会《2019糖尿病治疗指南》

     美国糖尿病学会指南中也提到了这一点：如果尚未达到血糖目标或者急需减少降糖药物的糖尿病患者，可以采用低碳水饮食模式。

    

     美国心脏病学会、欧洲心脏病学会共同出版 2018 年二型糖尿病防治建议，里面也肯定了低碳水饮食能有效降低糖化血红蛋白。

    

     2018年12月，美国糖尿病学会(ADA)在Diabetes Care杂志上发表了《2019年糖尿病诊疗标准(Standards of Medical Care in Diabetes 2019)》(以下简称为“新版诊疗标准”)。在第5章生活干预中，也是第一次直接认可了低碳水饮食短期对于改善糖尿病的效果，这是一个巨大的认定与认知飞跃。

     密歇根大学Laura Saslow教授在ADA2019年会上发表了低碳饮食的相关报告.

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     低碳饮食的3大好处，糖尿病患者值得拥有!

    

     Laura Saslow

     目前对于低碳/极低碳饮食(LC/VLC)尚无统一定义，一般而言，低碳饮食是指碳水化合物占总热量的26%-45%，极低碳饮食则为碳水化合物占总热量的26%以下。据Laura Saslow介绍，2019最新版ADA糖尿病指南在低碳饮食方面已经有所更新，并指出低碳饮食或为2型糖尿病患者的可行方案。近年来，在众多糖尿病饮食模式的研究当中，低碳/极低碳饮食的进展给我们带来了不少好消息。

     ▎ 降低血糖和胰岛素水平：

     患者采用极低碳饮食2周后，糖化血红蛋白(HbA1c)从7.3%下降至6.8%，同时胰岛素水平也有明显下降(图1)。

    

     (图1)

     ▎ 减少药物使用及治疗成本：

     一项研究纳入21例患者观察16周发现，极低碳饮食可帮助降低血糖(HbA1c：7.4%→6.3%)，使33%、50%的患者停用或减少降糖药物的应用(图2)；另一项为期12个月的研究纳入262例患者也收获了HbA1c下降1.3%，57%降糖药物停用的结果；此外还有研究评估了极低碳饮食与低脂饮食加上减肥药降低患者血糖及用药的效果，其数据显示极低碳饮食组HbA1c降低0.7%，用药减少71%，而低脂饮食加减肥药反而使HbA1c增加了0.2%，用药减少则为30%。

    

     (图2)

     ▎ 减重降压、改善血脂等其他获益：

     相关Meta分析显示，低碳饮食可使患者体重下降7.0kg(95% CI：-7.2，-6.9)，收缩压和舒张压分别下降4.8(95% CI：-5.3，-4.3)和3.1(95% CI：-3.5，-2.7)；此外还能增加高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)、降低低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)和甘油三酯(TG)水平(图3)，减少体内IL-6、IL-8、TNF-α、MCP-1等炎症介质的释放。

    

     (图3)

     由此可见，低碳/极低碳饮食能够有效地降低血糖和体重，并减少降糖药物的应用，对糖尿病患者具有很好的可行性。但事实真的如此吗？

     低碳医学正在蓬勃发展，将会给大众带来更多的健康。

     什么是低碳水饮食？

     低碳水饮食主要是限制碳水化合物的摄入量，有和适量的蛋白质和高含量的脂肪。三者组成为：

    

    

     在糖尿病药物发明之前，限制碳水化合物无论对 1 型还是 2 型糖尿病都是最为重要的降糖方法。即使是在糖尿病药物治疗风靡一时的今天，低碳饮食仍然是 2 型糖尿病的首选治疗方法(the first approach)，是 1 型糖尿病治疗药物的最有效辅助手段(the most effective adjunct to pharmacology)，不仅仅疗效确切，而且安全可靠，从来未见与药物不良反应同样严重的不良反应。低碳饮食降低血糖不依赖体重降低而独立发挥作用，尽管伴随体重下降时其降糖效果更好。McKenzie AL 等 [12]指导 262 例门诊糖尿病患者实施低碳饮食，干预 10 周发现，HbA1c 平均下降了 1.0%，47.7% 的患者 HbA1c 恢复正常，HbA1c < 6.5% 的患者比例由干预前的 19.8% 提高到 56.1% ；干预前 89.3% 的患者至少使用一种糖尿病药物，10 周后 56.8% 的患者减量或停用一种或多种药物，见图 2 ；体重平均下降7.2%；所有上述参数与干预前比较均有显著差异。美国糖尿病协会、欧洲糖尿病研究协会在最新发布的糖尿病治疗指南中，推荐包括低碳饮食在内的生活方式干预作为糖尿病的标准治疗。

    

     2.3 代谢综合征

     代谢综合征包括一系列代谢性紊乱，临床上以五高一低为特征，即高血糖、高血压、高血脂、高腰围、高体重、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol，HDL-C)降低。低碳饮食对代谢综合征表现出良好的治疗效果。Harvey CJDC 等[15]将 77 例受试者随机分为 VLC、LC 及 MC 3 组，碳水化合物供能比例分别为 5%、15% 及 25%，持续 12 周，39 例(51%)受试者完成了研究，与试验前基线相比，完成研究的受试者的体重、BMI、腰围及臀围均显著降低，高密度脂蛋白显著升高，胰岛素及甘油三酯(triglyceride，TG)显著下降。VLC 组 HDL-C、TG 及人体学测量变化最大，但是 3 组间无明显差异，而 LC、MC 组依从性更好。提示适度控制碳水化合物即可以有效控制代谢综合征，见图 3。

    

     来自日本的一个最新报告显示，即使是 3d 的等热量低碳高脂饮食(low carb-high fat，LCHF)，也可以显著提高非肥胖健康成年人的胰岛素代谢廓清(metabolic clearance rate of insulin，MCRI)， 而 MCRI 是维持血糖稳定的重要机制[16] 。摄入 LCHF 3d 后，MCRI 提高 10%，稳态血清胰岛素(steady state serum insulin，SSSI)、葡萄糖输注速率(glucose infusion rate，GIR)分别下降 10% 和 6%。高反应组肌肉细胞内脂肪(intramyocellular lipid，IMCL)升高，SSSI 降低，而低反应组上述两个参数无明显变化。

     低碳方法起源于降低胰岛素的理论假说，降低胰岛素是肥胖碳水化合物 - 胰岛素模型(the carbohydrate-insulin model of obesity)的必然选择。肥胖碳水化合物 - 胰岛素模型认为 ：高碳水化合物饮食特别容易使人发胖，因为它易于增加胰岛素分泌。胰岛素将能量储存为脂肪隔离于脂肪组织内，使能量不被代谢活跃组织氧化利用，导致一种细胞内饥饿状态。饥饿感及食欲反应性增强，热量摄入增加，继而能量正平衡，出现发胖。

    

     美国糖尿病专家研究表明吃降糖药可能“没用”!

     对抗糖尿病，到底什么才是最好的方法？吃药？但很多糖友发现，自己认认真真吃药，忍受着各种不良反应和经济压力，几年下来，药越用越多，血糖却越来越难控制，各种症状此起彼伏，最终也没有逃过并发症，于是大家开始质疑：常年用药到底有没有用？

     为了弄清真相，美国糖尿病学会权威期刊《Diabetes Care》对超过100万糖尿病人进行统计调查，目的就是看看，长期吃降糖药，给患者带来的到底是什么？

    

     结果显示：用药更多了，健康却没有真正得到改善

     1.糖友用药概况：过去10年，相对安全的二甲双胍、GLP-1受体激动剂、胰岛素类似物(包括长效和短效的胰岛素类似物)使用比例均有上升；低血糖风险较高的磺脲类药物、易增加体重的噻唑烷二酮类药物用量则有所下降；但总体用药剂量呈上升趋势。

     2.血糖控制情况：结果令人遗憾，药量的增加，并没有带来整体血糖控制达标率的改变，100万人中，只有不到20%人血糖达标。唯一值得欣慰的是，随着药物的改良升级，副作用及低血糖风险有所下降。

     3.并发症情况：被调查者在10年内，各类并发症总发病率高达90%，主要集中在眼、肾、周围神经、心脑血管等部位，即便是血糖达标的糖尿病人，也有近50%没有逃脱并发症的威胁。

     参考文献

     1. Cheng CW. Cell. 2017 Feb 23;168(5):775-788.

     2. Brandhorst. Cell Metab. 2015 22, 86-99.

     3. Cheng. Cell Stem Cell 2014 14, 810-823.

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