血糖36.5！昏迷3小时，真相绝不是你想的那样……
2019/3/21 21:00:00 医学界
难道是我最初的诊断有问题？还是治疗方向有问题？难不成是漏诊？
来源丨医生站
深夜十点，我坐在电脑面前快速敲击键盘，记录着尘世间一个又一个血泪故事。
“医生，120救护车马上要送来一位患者，病情比较重，赶紧准备接收。”张小护一放下接诊台的电话就立刻转告当班的我。
迎面而来的是一位50多岁体型消瘦的女性患者，随着转运车被迅速推入抢救室。
“医生，快看看我媳妇，不知怎么了，晚饭后就突然叫不醒啦？”爱妻心切的大叔在一旁甚是着急地催促。
大叔口中的“叫不醒”，其实是老百姓的通俗说法，专业的描述应称为“不省人事”，准确的体征表述应称为“昏迷”，因为无论我如何大声呼喊，她都毫无回应，而且对各种疼痛刺激反应都“无动于衷”。
昏迷是意识障碍的严重阶段，表现为意识持续的中段或者完全丧失，对内外环境不能够认识，由于脑功能受到高度抑制而产生意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常或者反射活动异常的一种病理状态。
昏迷是临床上的危重症，其病因主要见于脑功能失调、全身性疾病及脑局灶病变。
眼前这位患者不仅只有昏迷，还伴有呼吸急促，心率增快，大汉淋漓，一旁的心电监护早已频频发出“嘟嘟!嘟嘟!”的报警声，庆幸的是指脉氧饱和度还不差。
“阿姨怎么会不省人事？昏迷之前有什么不舒服么？”我询问对面的大叔。
原来这位患者6天前便有咳嗽、咳痰不适，为白色粘痰，量少，偶有心悸、气促，无头晕、头痛，无胸痛，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，无意识障碍，未予重视，未经诊治。
3小时前患者于晚饭后出现发热，自测39.6℃，伴出汗，当时伴心悸，无胸痛，无恶心、呕吐等不适，自服药物，发热较前下降，但随后出现神志不清、呼之不应，家属赶紧呼叫120救护车紧急送往我院就诊。
我迅速行查体：HR:120次/分，BP:96/55mmHg，SPO2:99%(中流量吸氧)，RR:32次/分，神志昏迷，双侧瞳孔等圆等大，直径约2.5mm，对光反射迟钝。双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿性啰音。心率齐，未闻及病理性杂音。腹部平软，压痛及反跳痛无法配合检查，肠鸣音可闻及，约3次/分。双下肢无水肿，四肢肌力检查无法配合；双侧巴氏征未引出。
“阿姨平时身体怎么样？”我继续追问道。
“平时挺好的，偶尔血糖会偏高一点，其他没有什么毛病了。” 大叔接着说。
家属口中含糊的“偏高一点”，而事实上，此时床旁血糖仪出现了惊人的数值：
血糖:36.5mmol/L!随后的糖化血红蛋白检查回报也很高：9.6%!
已经有些眉目了——
这位患者肯定有糖尿病，只是自己和家属都不知晓或是不重视，所以就更不可能做到糖尿病的早期诊断、规范用药和正规治疗了……
事实上，在我所接触的患者中，有许多患者将没有症状等同于没有患病，一句“我没有不舒服”而拒绝就医，导致失去早期诊断及早期治疗的时机。
然而他们不知道的是，一旦出现明显症状或临床体征时，往往预示已病入膏肓，并且错过了最佳治疗时机，失去了最佳治疗效果，甚至会有人财两空结局。
而眼前这位患者，不仅血糖高的离谱，从其他检查的结果来看：血清钠:171.00mmol/L、血酮体阳性、尿酮体阳性……提示极大可能出现了糖尿病严重致命的并发症：高渗性昏迷!!!
诊断2型糖尿病高渗性昏迷？还不能轻易下定论，需排除脑梗塞、脑出血等疾病所致的昏迷，抑或是败血症所致的脓毒症脑病等等……
事情的真相永远不可能如我们想象的那么简单，在没有充分的把握或十足的证据之前，我自然不能随便说出自己内心的推测。
“阿姨病情危重，可能是糖尿病高渗性昏迷，但还需要做头颅CT……”我尝试说服家属。
“不是糖尿病昏迷么？为什么还要做脑CT？”大叔对我的医嘱有些不理解。
“还没有确诊，做CT是为了排除……”我耐心回答。
“每次来医院都要做一堆检查，不检查就不能治病了么？”其他接到消息后赶来的家属抱怨不平。
他们的话让我哭笑不得，但却真真实实地反应了大多数老百姓就医时的内心想法。
我陷入了左右为难的境地，如果没有明确诊断，谈何有效的用药治疗？如何能保证治疗效果及预后？
诚然，在以前医学不发达时，没有这么多先进的设备和仪器，那时的医生也照样治病救人，但意味着那时的患者要承担更多未知的风险，也意味着更多的不幸和死亡。
最后，经过反复交代病情的危重性和做头颅CT的必要性，家属终于同意了!
急查头颅CT平扫提示：头颅CT平扫未见明显异常，可以暂时排除颅脑病变了。
“结合刚刚头部CT报告，不是脑血管意外，目前考虑糖尿病高渗性昏迷……”
我向家属解释最新病情变化，一同随行的家属们不满地嘀咕着：“CT检查前就知道这结果，为什么要多此一举呢？”
“现在的医生就是知道多开检查，就想多挣钱!”个别家属更是恶意揣测我的动机不纯……
每次面对这样的误解，我表面故作镇定坚强，其实内心确是千疮百孔，疲惫不堪!
身披白大衣的我们，明明是为了患者的健康着想，为何会招来如此猜忌？
其他的检验检查结果也陆续出来了——
血浆乳酸:6.41mmol/L；BNP:2679.00pg/ml；降钙素原:3.200ng/ml；
血气分析: PO2:77.0mmHg，PCO2:22.0mmHg，HCO3-:14.9mmol/L，BE:-9.1mmol/L，pH:7.10；
血常规：血红蛋白浓度:115g/L，白细胞总数:27.50×10^9/L，粒细胞百分比:98.10%，血小板总数:177×10^9/L；
床边胸片提示：右下肺内带斑片影，考虑炎症。
这些结果无疑提示患者病情危重，若不积极处理，将有性命之忧!
结合患者目前的病史、症状、体征及辅助检查，诊断考虑为2型糖尿病高渗性昏迷，治疗上立即行气管插管、接呼吸机辅助通气，予抗感染、补液扩容、适当补碱、胰岛素控制血糖、少量升压药维持血压、维持水电解质平衡、营养脑神经、促醒、营养支持等治疗。
经过两天的积极治疗, 患者感染指标明显下降，发热较前明显好转，血压逐渐平稳，血糖控制良好，血氧满意，血乳酸接近正常，提示病情逐步好转，但患者仍神志不清，神志似乎没有丝毫改善。
难道是我最初的诊断有问题？还是治疗方向有问题？难不成是漏诊？
我趴着电脑前，反复看着医嘱单及核查检验检查指标，不断地思考，多次推敲这些疑问。
“再次做一个头颅CT。”刘主任直接给我一个治疗策略。
“如果CT结果又是阴性，家属估计会发牢骚啦……”我向主任流露为难的表情。
“你准备安排送检，病情我来和家属沟通。”主任会意地看了我一眼。
果然，同样的话语从刘主任的口中讲出，效果就是不一样：家属们恭恭敬敬，对我们的诊断和治疗方案没有半句质疑。
准备送检，调换转运呼吸机，调换转运车，更换心电监护仪，带上转运微量泵，备好抢救药品，联系CT室，联系搬运工……
对于普通患者而言，CT只是一个简单快速的检查；而对于危重病号，确实是费时费力的苦差。
所以如果不是为了诊治病情的需要，我本身是很不愿意送一个危重患者外出检查的，因为除了需要做各种繁琐的准备以外，还无法预料患者脱离ICU后可能出现的各种意外，也无法做出充分的准备去应对这些意外，以及意外之后伴随而来的麻烦。
所幸，这一次患者在我们的精心准备下，平安顺利地完成了头颅CT检查。
★★★★★★★
果然打脸是不变的定律，我们最不愿意看到的致命杀手出现了：大面积脑梗塞!
“之前不是说没有脑梗塞，怎么现在又说有脑梗塞呢？!”家属显然不能接受这样的结果。
因为患者神志昏迷，自己无法提供更多临床症状及体征；
因为脑梗塞发病24小时内颅脑CT有不显示梗死病灶可能；
因为疾病总有动态发展的过程，尤其是心脑血管疾病；
因为每位患者都是一个复杂深奥独特的个体，并非目前医学就能全部解释清楚；
而这位患者同时身患两种疾病，且病情发展迅速，即使医生做了再多解释及说明，家属一时也难以接受这样的局面。
★★★★★★★
虽然隐藏在背后的真凶已浮出水面，治疗方案也能对症下药了，但我却仍然放心不下——
如此严重的大面积脑梗塞，意味着患者今后可能都无法苏醒，即使醒来也无法避免瘫痪和肺炎、压疮等随之而来的问题。
不说远的预后情况，就目前患者的病情而言，可能短期无法转出ICU病房，需要长期住院治疗，而这些对于任何一个家庭都将是沉重的经济负担和精力负担，更何况是这个经济上捉襟见肘的家庭？
接下来的两天，家属们看着患者始终昏迷的神志和苍白的面色，每天不懈地询问我“有没有清醒”、“能不能治好”，但回复他们的每次都是“还是醒不来”……
最终，失去信心的家属们做出了艰难的决定——
带她回家……
★《病例迷踪》第九期★
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