【内科学总结】内分泌系统
2017/12/20 16:48:23 医学资料库

    

     腺垂体功能减退症hypopituitarism：

     常见病因垂体瘤、产后腺垂体坏死萎缩。

     临床症状

     激素分泌不足

     泌乳素(产后无乳)，促性腺激素(毛发脱落、性腺萎缩、第二性征发育不全、长期闭经不育)，促甲状腺激素(继发甲状腺功能减退)，促肾上腺皮质激素(乏力、体弱、低血糖症、肤色变浅)，生长激素。肿瘤压迫症状(头痛、偏瘫、失明)。

     治疗

     高热量高蛋白饮食、激素替代疗法(糖皮质激素首选氢化可的松hydrocortisone、甲状腺激素、性激素)、垂体瘤手术切除。

     垂体危象：

     各种应激诱发，表现为高热、低温、低血糖、循环衰竭、水中毒、精神失常、昏迷。

     治疗

     ① 快速静脉注射葡萄糖

     ② 液体中加入氢化可的松

     ③ 控制循环衰竭和感染

     ④ 低温者用热水浴疗法

     ⑤ 高温者用物理降温法

     ⑥ 水中毒者口服糖皮质激素

     禁用麻醉、镇静、降血糖药物。

     库欣综合征/皮质醇增多症Cushing Syndrome

     病因分类

     1.依赖ACTH：Cushing病(垂体微腺瘤)；异位肿瘤

     2.不依赖ACTH：肾上腺皮质腺瘤；肾上腺皮质瘤；小结节增生；大结节增生

     临床

     满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、高血压、骨质疏松。

     病因

     多见ACTH依赖性(垂体微腺瘤、异位肿瘤)。临床表现满月脸和向心性肥胖(脂肪动员分解增加、脂肪重新分布)，近侧肌软弱无力而远侧肌尚可(蛋白负平衡、肌肉消耗多)，骨质疏松(骨量丢失)，雪茄烟样外貌(皮肤变薄、皮下毛细血管显露)，紫纹(皮下脂肪增多使弹性纤维断裂、看见薄皮下血管，色深、宽>1cm)，类固醇性糖尿病，低钾碱中毒，RBC和Hb增多。小剂量地塞米松Dex抑制试验阴性。经蝶窦显微切除垂体微腺瘤可治愈。

     主要掌握其临床表现。

     肾上腺皮质功能减退症Addison’s disease

     临床

     肾上腺病变(特发性、结核性)，皮质激素分泌不足，反馈性血浆ACTH增高。慢性原发典型表现皮肤粘膜色素沉着(棕褐色，脸、手、指甲暴露摩擦部位)，继发者反而肤色苍白。

     诊断

     血浆皮质醇≤30μg，ACTH兴奋试验(血F<200μg为异常)。

     激素替代治疗

     糖皮质激素、食盐和盐皮质激素。

     肾上腺危象：

     见于急性肾上腺损伤或其他应激。高热、恶心呕吐、腹痛腹泻、脱水、低血压、低血容量性休克。治疗：测血ACTH和F后，立即静脉给予糖皮质激素、补液、纠正水电紊乱、去除诱因。

     Graves Disease

     TH分泌增多，自身免疫性。特征甲状腺肿大、高代谢症状(疲乏、多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减、低热)、TAO(非浸润性突眼度<18mm，眼裂增宽，瞬目减少，上看不能皱额，下看上眼睑滞缓，惊恐眼神，辐辏不能；浸润性突眼度>22mm，畏光，流泪，复视，眼球活动受限，结膜充血水肿)。

     Grave’s病临床表现：

     ⑴甲状腺毒症表现：“高宗精心生造小鸡”(高代谢综合症，精神神经系统亢奋，心动过速心律失常，生殖障碍男性阳痿女性闭经，造血低下，消化乏力腹泻增多，肌无力周期性瘫痪)；

     ⑵甲状腺肿

     ⑶眼征：

     1.单纯性突眼:

     ①突眼

     ②睑裂宽

     ③Stellwag发亮

     ④von Graefe白巩

     ⑤Joffroy额皱不能

     ⑥Mobius模糊

     2.浸润性眼征

     ①球后疼痛

     ②眼球运动时疼痛

     ③结膜充血

     ④结膜水肿

     ⑤肉阜肿胀

     ⑥眼睑水肿

     ⑦眼睑红斑

     ⑷特殊临床类型

     3种甲亢(淡漠型，妊娠型，亚临床型);3个“甲状腺毒症”(危象，心衰，T3);胫前黏液水肿

     血清FT3、FT4增多(与生物效应直接相关)，TT3增多(早期敏感指标)，TT4增多(基本筛选指标)，

     血TSH/sTSH↓(反映下-垂-甲轴功能的最敏感指标)，甲状腺摄131I率(孕妇和哺乳期禁用),TRAb (TSAb&TSBAb)。

     甲亢治疗：

     一般治疗

     休息，限制碘摄入，精神不安者给予安定类镇静剂。眼肿者：低盐，高卧位，促尿。

     药物治疗(4w+)

     ①病情轻中

     ②甲状腺轻中度肿大

     ③年龄<20岁

     ④不宜手术者(孕、老)

     ⑤手术和131I治疗准备者

     ⑥术后复发且不宜131I治疗者

     疗程(PTU)：

     ①初治6-8w；

     ②减量3-4m：50-100mg/d off per 3w;

     ③维持：50-100mg/d，1-1.5y

     停药指证：①ATD治疗18-24m ②甲状腺肿明显缩小 ③TSAb/TRAb转阴

     不良反应：粒细胞减少→促WBC药物、药疹→抗组胺药或及时停药、中毒性肝炎→监测,护肝

     ⑴硫脲类。丙硫氧嘧啶PTU首选用于严重病例或甲状腺危象。短效，1次/6-8h。妊娠者首选。

     ⑵咪唑类。MMI长效。1次/天

     ⑶复方碘溶液。用于术前准备和甲状腺危象。

     ⑷β受体阻滞剂。妊娠妇女禁用。

     放射131I治疗

     破坏滤泡外皮，减少TH分泌

     适应症

     ⑴中度甲亢、年龄在>25岁者；

     ⑵对抗甲状腺药有过敏等反应

     ⑶合并心、肝、肾等疾病不能耐受手术者

     ⑷某些高功能结节者

     ⑸非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者

     禁忌症

     ⑴妊娠、哺乳期妇女(首选PTU)

     ⑵年龄在25岁以下者；

     ⑶严重心、肾、肝功能衰竭或活动性肺结核者；

     ⑷外周血白细胞在3×109/L以下或中性粒细胞低于1.5×109/L

     ⑸重症浸润性突眼症(眼眶手术减压)；

     ⑹甲状腺危象；

     ⑺甲状腺不能摄碘者。

     手术治疗

     适应症

     ⑴中、重度甲亢，长期服药无效

     ⑵甲状腺巨大，有压迫症状者

     ⑶胸骨后甲状腺肿伴甲亢者

     ⑷结节性甲状腺肿伴甲亢者。

     禁忌症

     ⑴重症浸润性突眼症

     ⑵合并较重心、肝、肾、肺疾病不能耐受手术者

     ⑶妊娠早期(第3个月前)及晚期(第6个月后)

     ⑷轻症可用药物治疗者。

     甲亢危象：

     诱因精神刺激、感染、甲状腺手术。原有症状加剧，高热，心动过速，心力衰竭，肺水肿，严重水电紊乱(低钾血症)，昏迷。

     治疗

     ①抑制TH合成。首选PTU

     ②抑制TH释放。PTU+复方碘

     ③抑制T4转T3或T3与受体结合。PTU、碘剂、β受体阻滞剂、糖皮质激素

     ④降低血TH浓度。血液透析、腹膜透析或血浆置换

     ⑤支持治疗。

     ⑥对症治疗。物理降温，异丙嗪、派替啶镇静

     甲亢心

     常表现为

     心动过速，心尖第一心音亢进，收缩压升高、舒张压下降、脉压增大三联征，周围血管征，房颤，心脏扩大，心力衰竭

     甲亢心的诊断标准：

     ①确诊为甲亢

     ②伴有一项或一项以上心律失常：明显心律失常(阵发性或持续性房颤；频发房性早搏或束支传导阻滞)、心脏增大、心力衰竭、患甲亢后发生急性心机梗塞或心绞痛

     ③排除其他原因引起的心脏病

     ④正规抗甲亢治疗后，心血管症状和体征基本消失。

     学习要点

     熟悉临床表现，掌握甲亢危象的名词解释，实验室检查是另外一个重点内容，甲亢的治疗要掌握3种不同方法各自的适应症和禁忌症，对于药物治疗要记住首选的药物名称。最好熟悉一下甲亢危象的抢救原则。

     甲状腺功能减退症hypothyroidism

     上联

     畏冷乏力肌肤冷

     下联

     脱发落眉不出汗

     横批

     一幅笨相

     成年症状

     低代谢(疲乏、行动迟缓、嗜睡、记忆力减退、低体温)，粘液性水肿(表情淡漠、面容虚肿苍白、皮肤角化呈陈旧象牙色、毛发脱落、昏迷)，神经功能减退，跟腱反射的半弛缓时间延长明显。TH替代疗法。T4治疗后3～6周内测定血T4、TSH重新评估。

     糖尿病diabetes mellitus

     糖代谢紊乱，慢性长期高血糖，急性并发酮症酸中毒、高渗性昏迷。注意三个名解：蜜月缓解(1型糖尿病初期胰岛素治疗后可减药或停药，B细胞功能暂时改善，持续不超过1年)黎明现象(夜间无低血糖，黎明出现高血糖)，somogyi现象(黎明前低血糖，而后反应性高血糖。应减少睡前胰岛素治疗剂量)。

     DM临床表现(包含慢性并发症表现)：

     ①代谢紊乱(“三多一少”多尿、多饮、多食、消瘦)

     ②多型表现(I型DM，Ⅱ型DM，特殊八型，妊娠型)

     主要鉴别I型DM和Ⅱ型DM：

     I型DM

     Ⅱ型DM

     原因

     胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏

     胰岛素抵抗和胰岛素相对不足

     年龄

     多见25岁前青少年

     多见40岁后中老年

     起病

     起病急

     起病缓慢

     症状

     症状明显

     症状轻

     体重

     很少肥胖

     多有肥胖

     家族史

     家族史相关

     家族史无明显关系

     酮症倾向

     早期有酮症倾向

     极少自发酮症

     胰岛素治疗

     均需要胰岛素治疗

     胰岛β细胞功能明显减退者需要

     胰岛β细胞自身抗体

     +

     -

     3并发症：

     3.1感染(皮肤化脓性感染，反复发生)。

     3.2代谢紊乱(糖尿病高渗状态、DKA)

     3.3慢性并发症

     3.3.1大血管病变(大、中动脉粥样硬化，下肢动脉为主)

     3.3.2微血管病变(微循环障碍、微血管瘤形成、基底膜增厚)

     3.3.2.1糖尿病视网膜病(6期：I期出血，Ⅱ期硬性渗出，Ⅲ期软性渗出，Ⅳ期新生血管形成，V期机化物增生，Ⅵ期视网膜脱离、失明，前3期为非增殖型，后3期为增殖型)

     3.3.2.2糖尿病肾病(5期：I期GFR可逆，Ⅱ期毛细血管基底膜增厚，Ⅲ期亚临床持续微量白蛋白尿，Ⅳ期临床肾病综合症浮肿和高血压，V期尿毒症，早期应用ACEI)

     3.3.2.3糖尿病性心肌病(心力衰竭、心率失常、心源性休克、猝死)

     3.3.3糖尿病神经病变(中枢：脑卒中、痴呆早发；周围神经：对称性，下肢较上肢严重，肢端感觉袜子或手套状减退=保护觉--振动压力觉减弱。肢痛夜间及寒冷季节加重，后期肌张力减弱。自主神经：瞳孔缩小、持续心速、直立低压、胃轻瘫、排汗异常等)

     3.3.4糖尿病足(末梢神经病变、下肢动脉供血不足、细菌感染，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽)

     3.3.5其他(Charcot关节-神经营养不良，受累关节有广泛骨质破坏和畸形、眼征-白、青、屈光变等)

     DM诊断标准：

     ① 临床症状

     ② 空腹血糖≥7.0mmol/L，或随机血糖≥11.1mmol/L

     ③ 口服葡萄糖耐量试验OGTT(2h PG)≥11.1mmol/L

     ④ 以上标准需重复测量一次确认，诊断方成立

     DM评估与控制目标：

     1.空腹血糖FPG/FBG(P= plasma，B=blood) 4.4-6.1mmol/L

     2.非空腹/餐后血糖4.4-8.0mmol/L

     3.糖化血红蛋白GHbAl﹤6.5%( DM长期监控的指标---反映过去2～3个月内血糖水平，不受临时或急性影响)

     4.血压 <130/80mmHg

     DM治疗方法：

     ①原则：早期、长期、综合、措施个体化

     ②糖尿病教育

     ③饮食治疗

     ④运动疗法

     ⑤口服降糖药：⑴刺激胰岛素分泌剂——磺脲类

     前提：尚存在30%以上有功能的胰岛B细胞。

     适应症：饮食和运动不能控制血糖的2型糖尿病

     “一代皇帝，二代格格”(甲苯磺丁脲；格列齐特，格列喹酮)

     ⑥ 胰岛素治疗：适应症

     ⑴TIDM

     ⑵T2DM伴胰岛β细胞功能明显减退者

     ⑶某些特殊类型糖尿病

     ⑷严重并发症

     ⑸DKA，高渗状态和乳酸中毒

     ⑹手术，妊娠，分娩

     ⑦ 胰腺胰岛移植

     糖尿病酮症酸中毒diabetic ketoacidosis

     胰岛素不足，升糖激素不适当升高。高血糖、高血酮、代谢性酸中毒。常见诱因急性感染。1型DM有发生DKA的倾向。

     DKA防治：

     ① 小剂量短效胰岛素补充(与生理盐水一起静脉滴注)

     ② 补液(先补生理盐水，再换葡萄糖液)

     ③ 纠正电解质与酸碱紊乱(注意补钾。)

     ④ 并发症：脑水肿，甘露醇、呋塞米以及地塞米松治疗；防治肾衰。

    

    

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