啥？晒太阳居然还能减肥了？| 一周资讯

啥？晒太阳居然还能减肥了？| 一周资讯
2018/1/18 医学界内分泌频道

     「一周资讯」第43期：不晒太阳要胖，口味太重要胖，基因坏了还是要胖？

     作者丨鲸鱼

     来源丨医学界内分泌频道

     本周提要：

     ■ 脂肪细胞还要晒太阳？不晒就变胖了!

     ■ 钠盐摄入和肥胖相关？重口味小心了!

     ■ 你怎么喝口水也要胖？可能基因坏了!

     脂肪细胞还要晒太阳？不晒就变胖了!DOI:10.1038/s41598-017-16689-4

     众所周知，晒太阳能够让人体接触到紫外线(波长 < 400nm)，从而促进人体形成具有活性的维生素D，帮助钙的吸收。而最近发表在Scientific Report上的研究则提示，多晒太阳接触蓝绿色光(波长 450-480nm)，居然还能调节皮下白色脂肪组织的功能!

     Fig 1.1 白色脂肪组织对蓝绿色光最敏感

     功能失调的白色脂肪组织在肥胖、糖尿病、心血管等疾病的发病过程中有着重要的作用。大多数的研究认为这与内脏的白色脂肪相关，但实际上表皮下的白色脂肪在其中也发挥着重要作用。最近的这项研究发现，可见光中的蓝绿色光能够部分穿透人体的皮肤，从而激活白色脂肪组织内对于蓝光敏感的OPN4基因，而其产物黑视蛋白(Melanopsin)则能通过瞬时受体电位(transient receptor potential canonical，TRPC)通路，调节白色脂肪组织的功能。

     Fig 1.2 给脂肪细胞做“蓝光浴”

     深入的研究提示，这一通路能够在日常的照射强度下被激活，分化的脂肪细胞长期暴露在蓝光下，其内部的脂滴尺寸和数量会减小，甘油释放会增加，提示脂肪的代谢增强。而更小更少的脂滴，则进一步导致了脂肪细胞瘦素(leptin)和脂联素(adiponectin)分泌的减少。

     Fig 1.3 蓝光能调节白色脂肪功能

     这一偶然的发现提示我们，环境中的日照可能会直接影响到皮下白色脂肪组织的功能，甚至还可能与人体昼夜节律的感知相关，有助于正常代谢。然而，现代人往往没有晒太阳的闲情逸致，这可能会导致长期的白色脂肪功能障碍，甚至肥胖、糖尿病和心血管等疾病。

     不说了，我要赶紧去晒晒太阳了!

     REF: Ondrusova K, Fatehi M, Barr A, et al. (2017). Subcutaneous white adipocytes express a light sensitive signaling pathway mediated via a melanopsin/trpc channel axis. Scientific Reports, 7(1). DOI:10.1038/s41598-017-16689-4.

     钠盐摄入和肥胖相关？重口味小心了!DOI:10.1002/oby.22089

     肥胖，总是和会吃联系在一起。那么，口味重是不是也会和肥胖有关系呢？最近在线发表在Obesity上的一项横截面研究提示，较高的钠摄入和尿钠含量与较高的BMI以及腰围相关，而较高的钾摄入则与较低的BMI和腰围相关。

     Fig 2.1 不同族群日均钠、钾摄入量

     研究结果发现，在美国出生的人群以及后来移民的拉丁裔美国人中饮食中的钠日摄入量每增加500mg(大约相当于1.27g食盐)与BMI增加0.07kg/m^{Fig 2.2 钠摄入与BMI、腰围相关

     研究人员认为，摄入较多的钠可能意味着吃得更多，自然会胖；同时摄入更多的钠会导致人们需要更多的液体摄入，从而饮用更多含糖饮料，进一步导致体重增加。而深入的研究则提示，钠不仅通过增加能量摄入导致肥胖，小鼠实验提示，高钠低能量饮食的小鼠与低钠低能量饮食相比更容易肥胖，在人群中也发现了尿钠日排泄量每增加500mg与0.54kg(95%CI 0.15 to 0.93; P < 0.05)的体脂相关。



     Fig 2.3 尿钠与体脂相关

     看来，如果想要减肥不仅需要减少能量摄入，口味也不能太重呀!

     REF: Elfassy T, Mossavar-Rahmani Y, Horn LV, et al. (2018). Associations of Sodium and Potassium with Obesity Measures Among Diverse US Hispanic/Latino Adults: Results from the Hispanic Community Health Study/Study of Latinos. Obesity, First published, 10 January 2018. DOI:10.1002/oby.22089.

     你怎么喝口水也要胖？可能基因坏了!DOI: 10.1038/s41588-017-0022-7.

     DOI: 10.1038/s41588-017-0020-9.

     DOI: 10.1038/s41588-017-0023-6.

     为什么别人胡吃海喝也不胖，我喝点水体重就蹭蹭蹭往上涨？为什么别人出身汗就瘦了，我报了个减肥班辛辛苦苦一个月居然还胖了两斤？肥胖是环境和遗传共同影响下的发生的疾病，有些人的胖还可能真的是娘胎里带来的!最近Nature Genetics在线连发三文指出，编码腺苷酸环化酶-3(adenylate cyclase 3)的ADCY3基因突变可能导致严重肥胖，增加2型糖尿病的风险。



     Fig 3.1 巴勒斯坦近亲婚配的肥胖症家族

     很早之前就有研究发现ADCY3基因敲除的小鼠会吃得更多，变得更胖；与之相反，那些ACDY3基因功能增强的小鼠则体脂更少，即使在高脂饮食下也更不容易变胖。那么，在人类中是不是也一样呢？针对巴基斯坦的近亲婚配家族的研究显示，在138名严重早发肥胖症患者以及117名家庭成员的全外显子测序(WES)结果中存在ADCY3的突变，可能会影响ADCY3基因编码的蛋白功能。而在格陵兰人中的研究同样提示，ADCY3基因的变异与会增加肥胖以及2型糖尿病的风险。



     Fig 3.2 格陵兰人ADCY3突变与肥胖及2型糖尿病

     那么，ADCY3基因突变到底是如何导致肥胖的呢？同日刊发的研究认为，腺苷酸环化酶-3(ADCY3)基因以及黑皮质素4受体(melano- cortin-4 receptor, MC4R)基因的突变可以影响其编码的蛋白，使得这些蛋白相关的下丘脑神经元初级纤毛调节能量稳态及摄食行为的功能紊乱，从而导致了肥胖。



     Fig 3.3 定位于室旁核的MC4R及ADCY3编码蛋白

     虽然这一突变只能解释少部分的肥胖，但找到肥胖相关的遗传基因突变，对于制造更有针对新的减肥药物显然大有裨益。

     REF:

     [1] Grarup N, Moltke I, Andersen MK, et al. (2018). Loss-of-function variants in ADCY3 increase risk of obesity and type 2 diabetes. Nature Genetics, Published online: 08 January 2018. DOI: 10.1038/s41588-017-0022-7.

     [2] Siljee JE, Wang Y, Bernard AA, et al. (2018). Subcellular localization of MC4R with ADCY3 at neuronal primary cilia underlies a common pathway for genetic predisposition to obesity. Nature Genetics, Published online: 08 January 2018. DOI: 10.1038/s41588-017-0020-9.

     [3] Saeed S, Bonnefond A, Tamanini F, et al. (2018). Loss-of-function mutations in ADCY3 cause monogenic severe obesity. Nature Genetics, Published online: 08 January 2018. DOI: 10.1038/s41588-017-0023-6.

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