肠道小细菌也能让孩子变成大身材！
2016/1/26 医学界妇产科频道

    

     肠道菌群利用脑肠肽来“指挥”大脑改变摄食与吸收，让孩子变得“胖胖哒”。

     正常婴幼儿肠道中大约存在400多种细菌，其中拟杆菌及双歧杆菌等有益菌占到细菌总数的90%以上。然而，肠道菌群的平衡也是一出“芈月传”，外来致病微生物、抗生素应用等诸多因素都可能夺去有益菌的优势地位，导致肠道菌群失调。

     肠道内乱，身材遭殃

     肠道菌群失调可引起多种疾病，导致胃肠道感觉和动力异常、粘膜屏障破坏、免疫反应异常等，更可造成体形肥胖。肥胖者远端结肠内拟杆菌较体重正常者明显减少，而厚壁菌则相应增加，其粪便中的厚壁菌门细菌比非肥胖组高20%，而拟杆菌门细菌则要低90%[1]。

     婴儿时期的肠道菌群与儿童时的肥胖有关。有研究从一队列中选择25名7岁超重儿童，并以同一队列中24名体重正常的儿童作为对照，发现超重儿童婴儿期双歧杆菌较少，而葡萄球菌较多[2]。

    

     图1 电镜下的双歧杆菌

     细菌指挥大脑：多吸收点!

     脑肠肽是指在胃肠道产生的肽类物质，作用于下丘脑和脑干来调节食欲，向中枢神经系统的摄食中枢传递机体营养状况，为脑-肠轴组成部分之一。目前发现的家族成员有20多种，包括YY肽、Ghrelin、胰多肽(PP)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)等。肠道菌群就是利用这些脑肠肽来“指挥”大脑改变摄食与吸收，让孩子变得“胖胖哒”。

    

     图2 肠道菌群通过影响脑肠肽分泌调节摄食与吸收

     YY肽由回肠末端的L细胞分泌，在下丘脑髓质也有表达，可抑制肠道蠕动及促进营养吸收。肠道细菌可酵解纤维素产生短链脂肪酸(SCFAs)，肥胖患者SCFAs将升高20%，而SCFAs是G蛋白偶联受体(GPR)41及GPR43的配体。研究发现，GPR41-/-与GPR43-/-小鼠相比正常小鼠有更低的体重, 能抵抗饮食导致的肥胖；激活GPR41及GPR43则可引起YY肽释放增加，从而增加肥胖风险[3]。

     如何阻止“疯狂的”细菌？

     除针对致病原进行治疗外，喂养方式也对肠道菌群的平衡起到重要作用，采用母乳喂养的孩子儿童肥胖患病率较从未接受过母乳喂养者下降15%[4]。母乳喂养儿和人工喂养儿肠道菌群有一定差异。母乳喂养儿在出生后第6天，双歧杆菌即成为母乳喂养婴儿粪便中的主要微生物；人工喂养儿此时仍以肠杆菌为主。婴儿1月龄时两者均以双歧杆菌为主，但人工喂养儿双歧杆菌数量仅为母乳喂养儿的10%[5]。

     母乳中的低聚糖在其中起到重要作用。研究表明，在部分水解婴儿配方奶粉中添加4 g/L的低聚果糖(FOS)及低聚半乳糖(GOS)(比例1:9)喂养6周后，实验组(PRE组)肠道内双歧杆菌数量及占所有菌落比例较不添加FOS/GOS组(CON组)更高，并与母乳喂养(BF组)效果无统计学差异(图3)[6]。

    

    

     图3 喂养6周后三组婴儿肠道内双歧杆菌数量(A)及占所有菌落比例(B)

     对付“疯狂的”细菌，妈妈的哺育是最佳的“镇定剂”；无法母乳喂养时，可使用添加低聚糖(如FOS/GOS)的婴儿配方奶粉进行喂养，保护肠道菌群和孩子的健康成长。

    

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