肥胖与房颤有关吗？
2015/12/30 医学界心血管频道

    

     肥胖能不能造成房颤呢？或者是由于伴随肥胖的其他疾病产生的房颤，例如睡眠呼吸暂停综合征，高血压，糖尿病？

     作者：黄一林

     来源：医学界心血管频道

     房颤(AF)是最常见的心律失常之一，成人发病率0.3%~0.4%。随着年龄的增长，超过75岁者发生率接近10%。房颤好发于有器质性心脏病的患者，比如风湿性心脏病，以及充血性心力衰竭(CHF)，甲状腺功能亢进患者，也可以发生于心脏结构正常者。

     那么房颤与哪些因素有关呢？其中，在美国以及其他西方国家，肥胖被认为是一个重要的相关性因素。

     一项来自澳大利亚的研究给了我们一个肯定的答复：肥胖与房颤确实成正相关。

     研究人员通过对两组羊心脏的心电和结构性能进行了分析。

     基本方法：通过超量喂养很容易将羊养肥，37周后，肥羊的体重是普通对照组的羊2倍。研究人员通过血液化验、超声已及解剖和心电生理的研究发现肥羊的左右心房以及肺动脉压力明显高于对照组的普通羊，但是两组羊的左室功能基本无差别。

     心电研究：发现肥羊的心电传导的速度在部分心房缓慢并且不均衡。超过一半的肥羊的左房后壁多处电信号是分离的，呈低幅多相的碎裂电位。并且通过程序刺激发现，肥羊能够维持一段频率快、持续时间长的AF。

     解剖研究：通过对比，发现心外膜肥厚是肥羊的一个显著特征。研究人员在肥羊的心肌发现了心外膜的脂肪浸润，明显到了左房后壁与肺静脉的移行处，而瘦羊却没有这种脂肪浸润。并且在浸润的脂肪细胞中发现明显增加心房纤维化的因素--一种是瘦羊5倍的细胞转化生长因子(TGF-β1)。

     将这一系列的发现串联起来，肥胖促进心脏解剖结构的改变(心房容积变大、压力增高)，肥胖也可以促成心外膜的肥厚，然后肥厚的心外膜脂肪浸润到心肌，特别是肺静脉与左房的移行处，也就是在左房的后壁，然后这些入侵的脂肪细胞释放TGF-β1细胞转化生长因子，进而促进心房纤维化的形成。正因为纤维化的形成，所以电信号在左房传导时会出现缓慢已经碎裂的特征。这一系列的前提，就为折返奠定了基础。那么当适时的房早出现时，就容易形成房颤。

     当然，在对肥胖的伴发疾病校正后，有的研究表示呼吸睡眠暂停也可以引起房颤，而肥胖又会造成呼吸睡眠暂停，但是这组研究确解决了这个问题，因为羊是不会有呼吸睡眠暂停的。

     可以因为这项研究说明肥胖是房颤的潜在原因吗？能不能就此认为是肥胖一定会造成房颤？这个研究还不能给出确切的答复，只能表明肥胖与房颤是有一定的关系。至于房颤的确切机制，到现在还在研究中。

     (本文为医学界原创文章，转载需经授权并注明作者来源)

     欢迎投稿到小编邮箱：taoyuquan@yxj.org.cn 来稿邮件主题为：【投稿】医院+科室+姓名

     小编微信：tyq952896729

    

    

    http://weixin.100md.com
返回 医学界心血管频道 返回首页 返回百拇医药