心脏与食道，看似彼此分离，其实唇齿相依！
2018/1/25 医学界心血管频道

    

     关注心脏和食道的对话，更好地管理房颤患者。

     作者丨何金山

     来源丨医学界心血管频道

     心血管系统和消化系统，一个负责机体的血液供应，一个负责机体的营养和消化，看似各司其职，互不相关，但无论哲学还是先辈们的经验都告诉我们，人体是一个有机的整体，任何部分之间都必然存在着内在的联系，只是有时没有那么显而易见。

     心脏和食道就是这样，看似彼此分离，其实唇齿相依。胃食管反流的病人，房颤发生风险增高，我们就一起观看下这场心脏和食道之间的对话。

     心房和食道的解剖学关系

     总的来说食道和心房的后壁相邻，两者之间只由薄层的结缔组织相隔，这层结缔组织有多薄？只有5 mm(图1)!

     因而说心房和食道唇齿相依，真的一点也不为过。

     而食道在心房后面的具体位置并不固定，有的人靠近左肺静脉，有的人靠近右肺静脉。在这薄薄的5 mm空间内，容纳着食道的血管、淋巴结和神经丛，这种解剖学上的毗邻，是心房和食道对话的基础。

    

     图1：增强CT可见食道位于左心房的后方，两者之间仅相隔5.1mm

     胃食管反流增加房颤风险

     普通人群的房颤发病率在1%-2%，随着年龄增加而增加，胃食管反流病(GERD)可使房颤相对风险增加39%，在一项100万人的队列研究中，GERD相关的房颤可达3万例。

     而考虑和GERD相关的房颤患者，应用质子泵抑制剂(PPI)对GERD进行治疗后，患者房颤症状可缓解，部分患者应用PPI后由房颤转为窦律，也间接证实了GERD和房颤之间的因果关系。

     ★ 在一项纳入了18例阵发性房颤的小样本研究中，所有入组患者均有反酸、烧心这些典型的GERD症状，进行了正规的PPI治疗后，除上述症状缓解外，Holter监测的房颤负荷均明显降低。

     ★ 在一项前瞻性研究中，对进行射频消融手术同时伴有GERD的患者进行分析发现，这部分患者房颤发作时更容易合并进食、饮酒、腹胀、冷食、油腻饮食等诱因，且在术中更加容易出现迷走反射，而这部分患者术中电压标测的结果发现，和同年龄的对照组相比，心房纤维化面积并未增加，提示GERD可能通过心脏的自主神经，而不是心脏结构的改变导致了房颤风险的增加。

     对于评估PPI对房颤的确切效果，是否在部分患者可应用PPI而应用抗心律失常药物，尚需进一步的研究。

     胃食管反流为什么增加房颤风险？

     GERD导致房颤风险增加的机制是什么呢？请看图2：

     (1)自主神经激活：来自食道的机械、化学及神经刺激均可导致自主神经激活，多数情况下表现为迷走神经功能增强。食道的血管和淋巴结等组织可引起机械刺激，反流的胃酸可导致化学刺激，而食道的神经可导致神经刺激。已有研究显示，上述刺激因素，可通过影响周围的迷走神经，诱发房颤；

     (2)心房电学结构的改变：在机械、化学及神经刺激因素的作用下，心脏的电学结构如心房不应期、传导速度等，可发生变化，且由于自主神经在心房分布并不均匀，心房不应期和传导速度的改变也不均一，为折返创造了有力条件，从而使得房颤易于诱发和维持；

     (3)炎症：食道局部的炎症，可导致临近心房壁的炎症，从而诱发房颤，同时食道炎症还伴有系统炎症因子的升高，引起心房电生理特性的改变，也为房颤发生提供了基质；

     (4)心脏血供：小规模的研究发现，食道反酸可引起冠脉痉挛，导致心脏血供减少，不但心室的血供减少，也有心房，心房缺血可引起电学和解剖结构的改变，如心房纤维化、心房扩大，以及心房不应期和传导速度的不均一改变，均为房颤提供了基质。

    

     图2：GERD导致房颤机制示意图

     心脏与食道对话的意义？

     对于房颤危险因素的评估，除了传统的高血压、糖尿病、肥胖、心衰、睡眠呼吸暂停等，不要忽略常见的消化系统原因GERD；对于伴有GERD的阵发性房颤患者，在常规房颤治疗的基础上，可加用PPI治疗，可能起到缓解房颤症状，减少房颤发作的作用；小部分患者，在规范PPI治疗基础上，可能停用抗心律失常药物；对于肥胖、睡眠呼吸暂停的患者，除了本身可诱发房颤外，这些患者GERD发生率也明显增加，控制这些危险因素的同时，不要忽略GERD。

     关注心脏和食道的对话，更好地管理房颤患者。

     参考文献

     1. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, McMurray JJ. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study. Heart 2001;86:516–21.

     2. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, McMurray JJ. A population-based study of the longterm risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/Paisley study. Am J Med 2002;113:359–64.

     3. Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ, Cha SS, Bailey KR, Abhayaratna WP et al. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence. Circulation 2006; 114:119–25.

     4. Camm AJ, Lip GY, De Caterina R, Savelieva I, Atar D, Hohnloser SH et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation—developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. Europace 2012;14:1385–413.

     5. Dominik Linz, Mathias Hohl, Johanna Vollmar, Christian Ukena, Felix Mahfoud, and Michael Bohm. Atrial fibrillation and gastroesophageal reflux disease: the cardiogastric interaction. Europace (2017) 19, 16–20.

    

    

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