“盐吃多了会变傻？”哥们，别自己吓自己！
2018/1/26 医学界心血管频道

    

     淡定!别断章取义，仔细看看研究再说~

     作者 | 戴允浪 苏州大学附属第一医院

     来源 | 医学界心血管频道

     “重口味”饮食已成为大部分人日常的选择，但美国科学家14日发表在英国《自然·神经科学》杂志上的一项小鼠研究发现，高盐饮会影响大脑健康，其导致肠道免疫系统发生变化，进而引发认知功能缺陷，而改变生活方式可能扭转这一结果。

     看到这里，很多小伙伴会恐慌，我会不会因为高盐饮食变傻了？

    

     淡定!别自己吓自己

     第一，这个实验是在啮齿动物身上得到的结果，在人体不一定能重复；第二，实验中高盐饮食(High salt diet，HSD)组所食用的摄盐量是正常饮食的8-16倍，研究也指出这样的摄盐量在人正常饮食中是很难达到的[1]，所以大可不必过于担心。

    

     来，仔细看看这项研究

     众所周知，HSD和高血压、心血管疾病的发生有关[2]，而且即使不出现高血压，HSD也会损伤血管、心脏、肾脏及大脑等脏器[3]。大脑是HSD饮食的主要损伤器官，HSD可引起脑血管疾病和认知功能障碍。

     HSD可使有血管扩张作用的内皮一氧化氮合成(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)减少，进而影响脑血管内皮细胞功能使其血管张力调节减弱，而脑血管张力调节对于维持脑灌注很重要[5]。以往我们不知道HSD是通过怎样的机制引起了eNOS的减少，这篇论文通过严谨的实验论证了肠-脑轴在HSD引起认知功能障碍中的作用[4]。

     实验中，研究人员分别给两组小鼠喂食HSD饮食(4%或8%的NaCl)及正常饮食(0.5%的NaCl)，结果发现8周后两组小鼠在平均血压无差别的前提下，HSD组的静息脑血流量(cerebral blood flow，CBF)较正常饮食组明显减少(脑皮质减少了28% P < 0.05,海马区减少了25% P < 0.05)，而且对乙酰胆碱(Ach)作用下的局部CBF增加反应减少了35%(P < 0.05)。

     直接的认知功能损害证据来自于两组小鼠在新物体识别任务(反映非空间记忆)、迷宫测试(反映空间记忆)及筑巢行为测试的实验，在前两个测试中，HSD组小鼠相比于正常饮食组有种“没记性”的感觉，而筑巢测试中HSD小鼠的“筑造自己温馨小屋”的能力大打折扣(见图1)。

    

    

     图1：筑巢能力反应了啮齿动物的日常活动能力，HSD组相比于正常饮食组的筑巢得分较低。

     总而言之，HSD喂食让小鼠变“笨”了。

     不过，HSD带来的神经血管功能及认知功能障碍在恢复4周的正常喂食后得到逆转，说明了HSD对神经系统的损伤在特定条件下的可逆性。

     在HSD喂食时如果添加NO前体(L-精氨酸)可以逆转神经血管功能及认知功能障碍，说明NO缺失在HSD相关脑血管及认知功能障碍中的重要性。接下来，实验证实了HSD会带来eNOS抑制性位点(Thr495)的磷酸化增强，从而抑制eNOS活性并减少了NO合成。

     那从HSD到eNOS活性受抑是怎样的机制和过程呢？既往研究证实HSD会带来肠道免疫功能的改变，会引起T辅助细胞的聚集产生更多的促炎细胞因子-白介素-17(IL-17)[6]。

     研究者大胆地验证了肠道免疫功能改变和eNOS活性之间的关系，首先实验证实了HSD可在远端小肠诱导TH17细胞的分化，增加血浆IL-17的浓度；接着实验显示在IL-17或者淋巴细胞缺失的小鼠中HSD没有带来神经血管和认知功能的变化，而且HSD带来的损害可被IL-17中和抗体阻止，表明TH17细胞产生的IL-17在HSD神经损害中的关键作用；最后实验证实了IL-17是通过ROCK通路抑制了eNOS活性，至此一个完整的肠-脑轴就展现出来了(见图2)。

    

     图2：HSD饮食可能通过激活糖皮质激素调节激酶-1(SGK-1)诱导了远端小肠的TH17细胞反应→引起了血浆中IL-17的增高→诱导脑血管内皮细胞中ROCK通路的激活→eNOS活性的减弱→NO减少→脑灌注减少，血管调节功能障碍→认知功能障碍。

     放心吧!每日摄盐不超过6g不会变笨

     不管怎么说，这个实验还是提醒了我们限制摄盐量的重要性。在日常生活饮食中，我们大多数人的摄盐量还是超过了推荐标准，WHO推荐的每天钠摄入量不超过2g为宜(相当于NaCl 5g)[6]，2016中国居民膳食指南推荐每日摄盐量不超过6g，在推荐的摄盐量范围内，应该不用担心自己变笨。

    

     参考文献：

     1.Faraco, G., et al. Dietary salt promotes neurovascular and cognitive dysfunction through a gut-initiated TH17 response. Nature neuroscience (2018).

     2.Strazzullo, P., D'Elia, L., Kandala, N.B. & Cappuccio, F.P. Salt intake, stroke, and cardiovascular disease: meta-analysis of prospective studies. Bmj 339, b4567 (2009).

     3.Farquhar, W.B., Edwards, D.G., Jurkovitz, C.T. & Weintraub, W.S. Dietary sodium and health: more than just blood pressure. Journal of the American College of Cardiology 65, 1042-1050 (2015).

     4.Boegehold, M.A. The effect of high salt intake on endothelial function: reduced vascular nitric oxide in the absence of hypertension. Journal of vascular research 50, 458-467 (2013).

     5.Wu, C., et al. Induction of pathogenic TH17 cells by inducible salt-sensing kinase SGK1. Nature 496, 513-517 (2013).

     6.WHO Guideline: Sodium Intake for Adults and Children.

    

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