最全血气分析手册丨专业、精准分析血气，太厉害了！
2018/2/2 医学界心血管频道
看了本文，血气分析都不是问题了!
作者｜云南省一院孙丹雄
来源｜医学界呼吸频道
专业的、精确的分析血气，需要手动计算很多公式，作为呼吸科医生，至少有必要了解一下。我不知道血气分析仪为什么不自动计算，非要把医生累的猝死!
第一步：判断血气分析是否有误，有误重做
这个相当的麻烦，比较准确的公式：
大家还记得log函数吗？一看就是要昏死的节奏!
另外一个简化的Henderson公式：
H+=24×(PCO2/HCO3)。但是，假如化验单没有H+值，还得计算PH= -log(H+)，一样让人望而生畏!有兴趣的小伙伴可以去计算。
第二步：初步判断酸碱紊乱类型
■ PCO2升高，呼酸；降低，呼碱。
■ BE、SB升高，代碱；降低，代酸。
■ AG升高，代谢性酸中毒。
《诊断学》的观点，AG(阴离子间隙=Na+-Cl--HCO3-):17~19mmol/L，可能代谢性酸中毒(大约20%)；20~30mmol/L，很可能代谢性酸中毒；>30mmol/L，肯定代谢性酸中毒。
第三步：判断酸碱紊乱，谁是原发，谁是继发!
假如病人呼酸，身体不会任由他一直酸下去，会自动对抗：H+进入细胞，被蛋白质缓冲；肾脏把H+排泄到小便，同时重吸收碱性HCO3-增加，中和酸性物质。一句话，原发性呼酸，身体就会继发代谢性碱中毒，来对抗酸中毒，但是，这个继发性的代谢性碱中毒，一般不叫代碱。
假如病人代酸，同样，身体不会任由他一直酸下去，会自动对抗：呼吸增快，PCO2下降，继发呼碱，来对抗酸中毒，但是，这个继发性的呼吸性碱中毒，一般不叫呼碱。
所以，问题就复杂了!
■ 临床经验
假如病人是多年的COPD，PCO2升高，几乎都是原发性呼酸，BE升高考虑继发性代碱。假如一个病人糖尿病酮症酸中毒，呼吸深快，PCO2降低，呼碱，几乎都是继发性呼碱。假如一个病人癔症，拼命呼吸，呼碱就是原发性，代酸考虑继发性的。
■ 看PH的方向
谁的方向与PH值一致，谁就是原发的。
PH<7.35，酸中毒就是原发性的，碱中毒就是继发性的。PH>7.45，碱中毒就是原发性的，酸中毒就是继发性的。
比如，PH 7.34，PCO2：60mmHg(呼酸)，HCO3：36 mmol/L，BE 6mmol/L(代碱)。PH向着酸性的方向，所以呼酸是原发性，代碱是继发性。
刘又宁编写的《呼吸内科学高级教程》，PH<7.40，就是酸的方向；PH>7.40，就是碱的方向。
■ PCO2与HCO3逻辑变化
PCO2与HCO3是一对好基友，假如是单纯的酸碱代谢紊乱，一方升高，另一方必然升高。假如两个好基友背道而驰，一个升高，一个降低，必然是有小三介入：混合酸碱紊乱。
PCO2升高，HCO3必然代偿升高，假如HCO3不升高反而下降，必然是混合酸碱中毒：呼酸合并代酸。
PCO2下降，HCO3必然代偿下降，假如HCO3不降低反而升高，必然是混合酸碱中毒：呼碱合并代碱。
第四步：判断混合型酸碱代谢紊乱
■ 计算AG
AG(阴离子间隙=Na+-Cl--HCO3-):17~19mmol/L，可能代谢性酸中毒(大约20%)；20~30mmol/L，很可能代谢性酸中毒；>30mmol/L，肯定代谢性酸中毒。
AG明显升高，则肯定是原发性代酸，那么患者身体代偿，继发性呼碱，假如患者反而呼酸，那么呼酸是肯定原发性的，那么可以诊断：代酸、呼酸。
AG明显升高，则肯定是原发性代酸，代酸BE降低，假如患者BE值升高，则考虑是原发性代碱，那么可以诊断：代酸、代碱。
AG明显升高，则肯定是原发性代酸；假如慢阻肺患者PCO2升高，一般也是原发性呼酸；假如患者BE值再升高，则很可能是三重紊乱：代酸、呼酸、代碱。
■ 计算代偿公式(最麻烦的环节)
这个很准确，也很麻烦。并且，计算的公式很多，每本书写的还不一样，不把年轻医生整了晕死，绝不罢休!
看到木有，代碱，继发性呼酸的代偿公式，诊断学+-1.5，钟南山呼吸病学第二版+-5。
其他版本
第三军医大学新桥医院的钱桂生，是国内研究血气分析的顶尖高手，他们采用的公式，被很多书采用，我就以他们的公式为标准公式计算。
这些表，个个装酷。
? ΔHCO3是什么鬼？
ΔHCO3就是HCO3变化值，就是实测HCO3与平均值的差距，所以ΔHCO3=实测HCO3-24mmol/L(平均值)。
? ΔPCO2是什么鬼？
ΔPCO2就是PCO2变化值，就是实测PCO2与平均值的差距，所以ΔPCO2=实测PCO2-40mmHg(平均值)。
? 实际代偿能力怎么算？
这些高大上的表，也是装酷不说。实际代偿能力=平均值+变化值=平均值+ΔHCO3或者ΔPCO2。
假如一个患者，COPD，PCO2升高，那么就继发代碱，HCO3升高，按照简单的方法，慢性呼衰，HCO3的代偿极限是45mmol/L，假如患者实测HCO3是46mmol/L，超过代偿极限，那么就不是原发性呼酸、继发性代碱，而是：原发性呼酸、原发性代碱。
假如这个患者实测HCO3是44mmol/L，没有超过代偿极限，那么就不是原发性呼酸、原发性代碱，而是：原发性呼酸、继发性代碱。
但是，这样的判断方法只是初步判断，避免了繁琐的计算方法，但是，每个人实际的代偿能力不一致，这时候就需要用上面的公式计算，假如计算出来最大ΔHCO3是10mmol/L，那么实际代偿能力=平均值+变化值，代偿HCO3=24mmol/L(HCO3平均值)+10mmol/L(ΔHCO3)=34 mmol/L。但是，病人实测的HCO3为44mmol/L，超过代偿范围，那么就不是原发性呼酸、继发性代碱，而是：原发性呼酸、原发性代碱。
■ 潜伏HCO3(脑洞新概念)
即潜在HCO3-。高AG酸中毒时，AG升高，AG是阴离子间隙，就是我们平时不测量的阴离子，比如乳酸根、丙酮酸根、硫酸根等。AG升高，就是某些阴离子增多，那么，HCO3-就要被迫降低。
为什么？
因为我们正常人是不带电的，身体的阳离子就那么多，某些阴离子增多，假如HCO3-不被迫降低，那么你就带负电了，这样会变成闪电侠的!所以，AG升高，HCO3-就被迫降低。HCO3-的降低值=AG的升高值。就是AG升高了3 mmol/L，HCO3-就要降低3 mmol/L。那么，潜伏的HCO3=实测HCO3 + AG的变化值(实测AG-16 mmol/L，取绝对值)。潜伏的HCO3，才能反应身体真正的HCO3量。
潜伏的HCO3升高，提示代碱。(参考文献：钱桂生，动脉血气分析与酸碱失衡判断进展及其临床意义)。有意思，都不用计算代偿公式。
比如，一个鸟人，血气及电解质：PH7.38，PCO2：42mmHg，HCO3：24mmol/L，K3.8 mmol/L，Na 140 mmol/L,Cl：90mmol/L。
乍一看，这个血气分析是正常的，PH正常，PCO2正常，HCO3也正常。然而，有了潜伏HCO3-的脑洞大开，这个血气分析问题非常多，中毒了。
首先，AG(阴离子间隙=Na+-Cl--HCO3-)=140-24-90=26mmol/L，AG正常值上限16mmol/L，AG升高，提示原发性代酸。
ΔAG=AG变化值=26-16=10mmol/L。潜伏的HCO3=实测HCO3 + AG的变化值=24+10=34mmol/L。
潜在HCO3=34mmol/L，大于正常值上限(HCO3正常值上限：27mmol/L)，所以提示代碱。
这个看似正常的血气分析，最终诊断：代酸、代碱。
实战出真知!
病例
患者COPD，气促数年，平素CO2潴留，查血气分析示PH 7.32，PO2：40mmHg，PCO2：70mmHg，HCO3:36 mmol/L,BE 6.6 mmol/L。电解质示Na 140mmol/L，Cl 80mmol/L，K 2.5mmol/L。
想好就看答案
■ 初步判断(我自己总结的简易办法)
COPD，PCO2升高，凭经验，原发性呼酸；
BE升高，代碱，有可能是继发性的。
AG = Na+-Cl--HCO3- = 140-80-36 = 24 mmol/L ，大于16 mmol/L，升高，原发性代酸。
结论：呼酸、代酸、代碱。
呼酸原因：COPD；代酸原因：缺氧，感染可能；代碱原因：低钾低氯。
■ 酸碱紊乱，谁是原发？谁是继发？
? 凭临床经验，COPD患者，呼酸是原发；
? 患者PH < 7.40，向着酸的方向，呼酸是原发。
? AG升高，代酸是原发性的。
? 代酸不可能继发呼酸，呼酸也不可能继发代酸，所以，代酸、呼酸，都是原发性的。
总结：呼酸、代酸是原发性的，代碱可能是继发的。
■ 通过代偿公式计算混合酸碱紊乱
公式很多，不同版本的公式，结论可能不一样，这就是我不喜欢代偿公式的原因。我选用一个常用的，国内研究血气分析的顶尖高手，第三军医大学新桥医院的钱桂生，推荐的公式。
?这个病人既有原发性呼酸、也有原发性代酸，选择哪个公式呢？
代酸，继发呼碱，这个患者COPD，不大可能呼碱，且患者PCO2升高，实际上也没有呼碱，所以代酸的代偿公式不用，只能用呼酸。
现在要判断有没有代碱，代酸也不会继发代碱。
所以，只能用呼酸的代偿公式，且COPD患者，选择慢性代偿公式。假如COPD患者平时CO2正常，突然加重，CO2升高，前面3天，也要用急性代偿公式，但是这种情况很少见。
慢性呼酸HC03代偿能力
= HCO3平均值 + ΔHCO3
= HCO3平均值 + 0.35 × ΔPCO2 ± 5.58
= 24mmol/L + 0.35× (70mmHg -40mmHg) ± 5.58
= 34.5± 5.58
= 28.92 ~ 40.08mmol/L
意思就是，这个患者呼酸，继发代碱，最多可以让HCO3升高到40.08mmol/L。但是，这个患者实际测得的HCO3为36 mmol/L，没有超过代偿范围，所以，HCO3升高，是继发的代碱，不是真正的代碱。
最终诊断：呼酸，代酸。(代碱是继发性，不算)。
?故事结束了吗？NO。
上面的计算方法，是按照呼吸学界的泰山北斗：钟南山、刘又宁两位大神编写的《呼吸病学》第二版的计算方法，不采用潜伏HCO3，得出的结论。
下面我再用潜伏HCO3的概念来判断混合酸碱紊乱。
潜伏的HCO3升高，提示代碱。
潜伏的HCO3=实测HCO3 + AG的变化值(实测AG-16 mmol/L，取绝对值)。
潜伏的HCO3=36mmol/L + (24-16mmol/L)
其实不用计算，肯定升高(>27mmol/L)，因为实测HCO3已经升高，潜伏的肯定升高。
潜伏的HCO3升高，代碱。
最终诊断：呼酸、代酸、代碱。
公式不同，结论不同。并且，在HCO3升高的情况下，这个伟大的、划时代的潜伏HCO3公式，很不靠谱，还没有计算就升高，就原发性代碱。
?最后，再来用刘又宁大神编写的《呼吸内科学高级教程》提到的方法：代偿公式+潜伏HCO3。
同样，首先运用代偿公式：HC03代偿能力 = HCO3平均值 + ΔHCO3，计算代偿能力。
结果同上，HCO3代偿能力=28.92至40.08mmol/L。
然后，用同样的方法，计算潜伏的HCO3=36mmol/L + (24-16mmol/L)=44mmol/L。
这个版本的亮点出现了，一般的方法使用实际测得的HCO3来判断，这个版本却是用潜伏的HCO3判断。
一般的方法，实测HCO3为36mmol/L，在代偿范围(28.92至40.08mmol/L)，代碱是继发的。但是，按照这个版本，潜伏的HCO3=44mmol/L，超过了代偿范围(28.92至40.08mmol/L)，代碱是原发性的。
最终诊断：呼酸、代酸、代碱。
计算公式版本不同，方法不同，结论不同!所以，血气分析没有标准方法，这也是我不喜欢这些复杂计算公式的原因，对复杂的病人，偶尔用一下还是可以的，特别是病人呼酸，或者代酸，你感觉PH应该下降，但是化验单PH却是正常或者仅仅轻微下降的时候，有必要计算，查出潜伏的代碱。关于潜伏HCO3，我觉得教材没写，呼吸科医生有必要了解，但是要辩证的看待。
?潜伏HCO3的运用范围
因为上面的尴尬，我又查了文献，有些学者的观点：并发高AG代酸的时候，建议使用潜伏HCO3替代实测HCO3判断酸碱紊乱!
先判断有无高AG代酸，有高AG代酸，才用潜伏HCO3的新概念血气分析。
注意：诊断学第八版，551页：就算是通过复杂的预计代偿公式计算得出的酸碱代谢紊乱结果，在判断结论时，仍然需要密切结合临床!
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