血气分析快速入门：简易、快读掌握动脉血气！
2018/2/5 医学界心血管频道
教科书要写成这样，考试妥妥满分!
作者｜云南省一院孙丹雄
来源｜医学界呼吸频道
血气分析，以“blood gas analysis”为标题在pubmed(惊闻pubmed凉凉，心疼)检索，1908年就有文献了!网络上讲解血气分析的文章太多，有很多公式计算，但是，在临床工作中，很多时候并没有时间、也没有必要去计算那么复杂的公式，简化处理血气分析即可。
■ I型呼吸衰竭：PO2 < 60 mmHg。
■ II型呼吸衰竭：PO2 < 60 mmHg，PCO2 > 50 mmHg。
■特殊II型呼吸衰竭：内科学，第八版，145页，吸氧治疗后，PO2 > 60 mmHg，PCO2 > 45 mmHg。
酸碱代谢紊乱如何判断？
■PCO2，反应呼吸；BE(剩余碱)、SB(标准碳酸氢盐)，只反应代谢因素；AG升高(阴离子间隙)，只反应代酸。
■PCO2升高，呼酸；降低，呼碱。
■BE或SB升高，代碱；降低，代酸。
■AG升高，代谢性酸中毒。
■PH >7.45，失代偿碱中毒；<7.35，失代偿酸中毒。
酸碱代谢紊乱常见原因
■ 呼酸：COPD，哮喘，呼吸肌无力，异物阻塞气道等。
■呼碱：各种原因引起的呼吸增快，呼吸机参数设置不当，癔症。
■代酸：高热，严重感染，缺氧，休克，尿毒症，药物，糖尿病等。
■代碱：大量呕吐、严重低血钾或低血氯、输注碳酸氢钠过多等。
上面是极简血气分析运用方法，一般情况下，掌握上面的方法，即可快速的、初步的分析血气分析。
现在很多书、文献不喜欢用只反应代谢因素的BE值分析血气，而喜欢用受呼吸影响的HCO3分析血气，我觉得很奇怪，那要BE值干什么？
01
PH 7.39，PCO2:46 mmHg，HCO3：28 mmol/L(升高)，究竟是什么？
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患者PCO2 > 40 mmHg(中间值)，可能为呼酸；HCO3 > 24mmol/L(中间值)，可能为代碱。但是，该患者PH < 7.40(中间值)，偏向酸性。
呼酸也是酸性，两者方向一致，所以呼酸是原发性，代碱是继发性的，不是真正的代碱。因为呼酸，身体要对抗呼酸，就会继发代碱，中和酸性物质，继发性代碱不可能掩盖原发性呼酸，把PH带向碱中毒的方向。
这个患者PH偏向酸中毒方向，所以呼酸是原发性，代碱是继发性的。
最终诊断：呼酸。
02
PH 7.30，PCO2:46 mmHg，HCO3：20 mmol/L(降低)，究竟是什么？
点击空白处查看答案
PCO2 > 40 mmHg(中间值)，可能为呼酸。
呼酸了，身体要对抗呼酸，就会继发代碱，HCO3升高，那么，这个病人为什么HCO3反而下降？
因为合并了原发性代酸。
最终诊断：呼酸、代酸。
这些分析很有道理，但是有了BE值，直接看BE值就OK，BE降低代酸，升高代碱，平时工作中，何必绞尽脑汁的分析？对复杂的病人，要慢慢分析，个个病人都这样弄的话，上班不累吗？特别是很多文章推荐的一大堆计算公式!
上面只是很简化的分析血气，要进一步理解，掌握血气分析，还要按照下面的步骤来分析。当然，要严谨的分析血气，要用到一大堆计算公式，很复杂的，要绞尽脑汁+绞尽乳汁，以后再谈这个问题。
另外，为什么要进一步理解血气分析呢？诊断学明确写了，BE只反应代谢性因素，升高代碱，降低代酸，但是，后来又说，慢性呼酸，继发代碱，BE升高。
这个就自相矛盾了，BE只反应代谢性因素，但是呼酸又会使他升高，BE也受呼吸影响，BE有时候也不靠谱!无语，要全面的理解教材，不容易啊。
03
PH 7.39，PCO2:46 mmHg，HCO3：28 mmol/L(升高)，究竟是什么？
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PCO2 > 40 mmHg(中间值)，可能为呼酸；HCO3 > 24mmol/L(中间值)，可能为代碱。
但是，该患者PH < 7.40(中间值)，偏向酸性。所以呼酸是原发性，代碱是继发性的，不是真正的代碱。
因为呼酸，身体要对抗呼酸，就会继发代碱，中和酸性物质，继发性代碱不可能掩盖原发性呼酸，把PH带向碱中毒的方向。
这个患者PH偏向酸中毒方向，所以呼酸是原发性，代碱是继发性的。
最终诊断：呼酸。
04
PH 7.30，PCO2:46 mmHg，HCO3：20 mmol/L(降低)，究竟是什么？
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PCO2 > 40 mmHg(中间值)，可能为呼酸。
PH<7.40，向着酸的方向，呼酸是原发的。呼酸了，身体要对抗呼酸，就会继发代碱，HCO3升高，那么，这个病人为什么HCO3反而下降？因为合并了原发性代酸。
最终诊断：呼酸、代酸。
■ 办法3：PH正常，要警惕三重酸碱代谢紊乱
05
一个COPD患者，PH 7.35,PCO2:80 mmHg，HCO3：45 mmol/L(升高)，AG升高，究竟是什么？
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COPD患者PCO2升高，呼酸；AG升高，代酸。呼酸、代酸，但是病人的PH值并没有严重降低，反而正常，为什么？
因为合并代碱了。
最终诊断考虑：呼酸、代酸、代碱。
■ 办法4：看预计代偿公式
假如病人呼酸，身体就会继发性的代碱，引起碱性的HCO3升高，来对抗呼酸，但是这个代偿能力是有极限的，随着PCO2的升高，身体不可能无限制的产生碱性的HCO3来对抗呼酸，最多可能产生45mmol/L的碱性HCO3，如下图。
注：有很多公式可以相对精确的计算实际代偿值，但是很麻烦，这个代偿极限临床运用简单。
什么是急性呼酸？诊断学没写。刘又宁《呼吸内科学高级教程》，第23页：3天以内为急性，3天以上为慢性。
那么，刚好3天怎么办？过1小时，或者第4天再抽血，就不会模棱两可了，请不要正好在第3天抽血，做人难。
假如COPD病人PCO2升高，BE升高，即：呼酸，代碱。
COPD病人，很明显，慢性呼衰，HCO3代偿极限45 mmol/L。
假如这个患者HCO3-高达46 mmol/L，超过代偿极限，那么，就是原发性呼酸、原发性代碱。
假如这个患者HCO3-高达44 mmol/L，没有超过代偿极限，那么，就是原发性呼酸、可能是继发性代碱，最终诊断：呼酸。
假如一个鸟人突然发酒疯，然后昏睡，PCO2升高，BE升高，即：呼酸，代碱。
酒疯子，很明显，急性呼酸，HCO3代偿极限30 mmol/L。
假如这个患者HCO3->30 mmol/L，那么，就是原发性呼酸、原发性代碱。
假如这个患者HCO3-<30 mmol/L，那么，就是原发性呼酸、可能是继发性代碱，最终诊断：呼酸。
区分了原发性和继发性，再根据临床资料综合分析原发性酸碱中毒的具体病因。
06
患者1，COPD，PH7.34，PO2：50 mmHg，PCO2：60 mmHg，BE 6 mmol/L(正常值<2.3)，HCO3：40 mmol/L(升高)，AG(阴离子间隙)15 mmol/L(正常值<16)。
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基本分析：PH降低，失代偿酸中毒；PCO2升高，呼酸；BE升高，代碱；AG正常，不支持代酸。
病因分析：病人COPD，呼酸是原发性的；呼酸引起酸中毒，PH降低也是酸中毒，方向一致，呼酸是原发性的。
AG正常，不支持代酸。
那么，代碱是原发性，还是继发性？慢性呼酸，HCO3的代偿极限是45mmol/L，而该患者HCO3：40mmol/L，
考虑代碱可能是继发性的。当然，要精确的判断，需要运用很复杂的计算公式，以后再谈论这个。
最终诊断：呼酸。
假如这个患者HCO3：46mmol/L，超过了代偿极限(45mmol/L)，那么代碱就是原发性的，需要结合临床继续查找代碱原因，比如呕吐，低钾低氯血症？
07
患者2，肺炎，感染性休克，PH7.31，PO2：50 mmHg，PCO2：9 mmHg，BE -6 mmol/L(正常值>-2.3)，HCO3：16 mmol/L(降低)，AG(阴离子间隙)15 mmol/L(正常，<16)。
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基本分析：PH降低，失代偿酸中毒；PCO2降低，呼碱；BE降低，代酸；AG正常，不支持高AG型代酸。
病因分析：感染性休克，代酸是原发性的；代酸，PH降低，病人的实际PH也降低，代酸是原发性的。
那么，呼碱是原发还是继发？
代酸，身体会呼碱对抗代酸，但是，呼碱引起PCO2降低的极限是10mmol/L，但是，这个患者PCO2：9mmHg，说明呼碱也是原发性的，肺炎，缺氧，患者呼吸急促，引起PCO2降低。
PH降低，失代偿酸中毒；PCO2降低，呼碱；BE降低，代酸；AG正常，不支持高AG型代酸。
病因分析：感染性休克，代酸是原发性的；代酸，PH降低，病人的实际PH也降低，代酸是原发性的。
那么，呼碱是原发还是继发？
代酸，身体会呼碱对抗代酸，但是，呼碱引起PCO2降低的极限是10mmol/L，但是，这个患者PCO2：9mmHg，说明呼碱也是原发性的，肺炎，缺氧，患者呼吸急促，引起PCO2降低。
08
患者3，患者肺心病，慢性呼吸衰竭，PH 7.34，PO2：40 mmHg，PCO2： 76 mmHg，BE升高5.4 mmol/L，AB(实际碳酸氢根)46 mmol/L。AG(阴离子间隙)增高，31 mmol/L。K+2.5 mmol/L，Cl：82 mmol/L。
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基本分析：PH < 7.35,酸中毒。PCO2 > 45 mmHg，呼酸。BE > 2.3 mmol/L，代碱。
病因分析：呼酸，为了对抗呼酸，身体会自动调节，肾脏重吸收HCO3增加，引起继发性代碱，从而达到平衡，但是，慢性呼酸，继发性代碱的代偿能力，最多只能让AB(实际碳酸氢根)升至45 mmol/L，那么患者AB(实际碳酸氢根)46 mmol/L，说明不完全是继发性代碱，而是真的代碱了。代碱的原因：低钾低氯血症。
AG增高，代谢性酸中毒。代酸原因，考虑组织严重缺氧。
所以诊断：呼酸，代碱，代酸，失代偿酸中毒。
假如患者AG不高怎么办？如何判断代酸？只能凉拌。
呼吸内科学高级教程(刘又宁)，第22页：迄今为止，在临床上，只能对并发高AG型代酸的三重酸碱失衡做出判断，对高氯型代酸的三重酸碱失衡，理论上存在，但缺乏有效的判断手段。
呼吸内科学高级教程(刘又宁)，第24页：假如这个COPD病人大量呕吐，临床上判断，推测存在低钾低氯性代碱；假如他还同时腹泻，推测腹泻引起高氯性代酸。
结合患者COPD，最终诊断：呼酸、代酸、代碱。低氯性代碱，高氯性代酸，既高氯又低氯!这个脑洞有点大!
09
患者4，PH7.40，PO2：60 mmHg，PCO2：20 mmHg，BE -6 mmol/L(正常值>-2.3)，HCO3：19 mmol/L，AG(阴离子间隙)15 mmol/L(正常，<16)。
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PH正常；PCO2降低，呼碱；BE降低，代酸。
那么，为什么呼碱，为什么代酸？谁是原发性？还是都是原发性？
没有病史，只有一张化验单，病史这条路堵死。
PH正常，通过PH来推断谁是原发性，也不行。
假设法：
假设呼碱是原发性，那么，身体就会继发代酸来对抗，急性呼碱，HCO3代偿极限18mmol/L，慢性呼碱的代偿极限12mmol/L，该患者HCO3：19mmol/L，说明代酸是继发性。
假设代酸是原发性的，那么身体就会继发呼碱来对抗，PC02的代偿极限是10mmol/L，但是，这个患者的PCO2：20mmHg，考虑呼碱是继发性的。
总结：假设呼碱是原发性，那么代酸是继发性；假设代酸是原发性的，那么呼碱是继发性的。
结论：呼碱、代酸，原发性还是继发性？无法准确判断。
没有病史，单凭化验单是不能准确判断血气分析的。
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