为什么自闭症患者对疼痛不敏感？
2016/12/8 医学界精神病学频道

    

     感觉神经元中，SHANK3蛋白(红色)与TRPV1受体(绿色)互作

     SHANK3：自闭症风险基因

     2016年上半年，Yong-hui Jiang博士及其同事曾发表过一篇文章揭示：当敲除自闭症基因SHANK3后，突变小鼠会表现出典型的自闭症症状，包括社会交流障碍、异常动作频繁等等。值得注意的是，已有研究揭示，SHANK3基因缺失或功能丧失后，有84%的人会患有自闭症。

     当时，他们并没有关注疼痛。在这一最新研究中，杜克大学医学院麻醉学部疼痛研究负责人、麻醉学和神经生物学家教授Ru-Rong Ji博士带领团队以SHANK3缺失小鼠为模型，发现相比野生型小鼠，突变小鼠对于温度、高温疼痛感应迟钝(疼痛类似于皮肤晒伤)。

     SHANK3蛋白不仅仅在大脑中表达，还会在疼痛神经元束(背根神经节)表达。Ru-Rong Ji 教授强调：“SHANK3蛋白在周围神经系统表达是一个大惊喜。”

     他们发现，背根神经节的感觉神经元中同时表达TRPV1和SHANK3蛋白，且两种蛋白存在互作。突变小鼠的SHANK3蛋白表达量下降了近一半，进而削弱了TRPV1传递疼痛信号的能力。这意味着，SHANK3蛋白对于痛感至关重要。

     之前对于SHANK3蛋白的认知是它表达于突触后膜，以支架蛋白的身份确保特定受体接受化学递质。这一最新研究表明，除了突触后膜，SHANK3蛋白还在突触前膜表达。下一步，研究团队希望弄清楚SHANK3蛋白在突触前膜发挥的功能。

     TRPV1受体抑制剂已经是科学家研究的重点，但是这些化合物有副作用。最新研究表明，或许我们可以阻断TRPV1和SHANK3蛋白的互作，从而避开抑制剂的副作用。

     备注：文章参考自“Autism-linked protein crucial for feeling pain”。

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