UEGW2023 | 中国之音：补充维生素D有助于提高维得利珠单抗在中国UC患者中的临床疗效
2024/4/1 消化界

    

     第31届欧洲消化疾病周(UEGW)于2023年10月14日至17日在丹麦哥本哈根召开，本次会议共接收近2500篇摘要。今日为您带来温州医科大学附属第二医院在UEGW2023上的摘要内容(摘要号：PP0833)。

    

    

    补充维生素有助于提高维得利珠单抗在中国UC患者中的临床疗效

    

    

     背 景

     补充维生素D是否有助于溃疡性结肠炎(UC)患者的缓解仍未明确。本研究旨在探讨补充维生素D对维得利珠单抗在中国UC患者中疗效的影响。

     方法

     研究共纳入91例未接受过生物制剂治疗的活动性UC患者(Mayo临床评分≥3)，并给予维得利珠单抗治疗22周。采用Mayo临床评分评估疾病活动性，采用Mayo内镜评分(MES)评估肠道炎症。随后将患者分为补充组和非补充组。补充组患者在第一次注射维得利珠单抗后3天内口服维生素D 400 IU/D，并在随访期间继续服用。主要终点包括临床应答率、临床缓解率、第22周黏膜愈合率以及随访期间C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、粪便钙卫蛋白的变化，次要终点是第22周Th细胞相关细胞因子的表达谱。

     结 果

     在第22周，与非补充组相比，补充组的CRP[93.54%(80.00, 97.33) vs.52.22%(-26.62, 83.93)，P<0.001]、ESR[75.00%(51.67, 87.65) vs. 32.69%(-8.62, 76.96)，P<0.001]和粪钙保护蛋白[60.94%(34.63, 76.35) vs. 25.66%(17.99, 54.81)，P<0.001]显著下降，临床应答率(81.63 vs. 57.14%，P=0.011)、临床缓解率(67.35vs. 40.48%，P=0.010)、黏膜愈合率(73.47 vs. 52.38%，P=0.037)均更高。在基线和第22周，定量分析30名患者(16名补充组)的血清细胞因子水平。在补充组中，22周血清IL-6水平较基线下降(4.28±0.42pg/mL vs. 5.21±0.64 pg/mL，P<0.001)，而血清IL-10水平较基线显著升高[4.87(4.58, 5.74)pg/mLvs. 4.25(3.53, 4.53)pg/mL，P=0.003]。

     结 论

     补充维生素D可能通过下调IL-6和上调IL-10来缓解UC患者肠道炎症，提高VDZ疗效。

     参考文献：

     1.Gubatan J, Rubin S, Bai L, et al. Vitamin D Is Associated withα4β7+ Immunophenotypes and Predicts Vedolizumab Therapy Failure in Patientswith Inflammatory Bowel Disease. Journal of Crohn’s & colitis 2021;15(12):1980-1990.

     2.Yamamoto M, Yoshizaki K, Kishimoto T, Ito H. IL-6 is requiredfor the development of Th1 cell-mediated murine colitis. Journal of immunology(Baltimore,Md : 1950) 2000; 164(9):4878-4882.

     3.Bertani L, Caviglia G, Antonioli L, et al. Serum Interleukin-6and -8 as Predictors of Response to Vedolizumab in Inflammatory Bowel Diseases.Journal of clinical medicine 2020; 9(5).

     4.Bertani L, Baglietto L, Antonioli L, et al. Assessment of serumcytokines predicts clinical and endoscopic outcomes to vedolizumab inulcerative colitis patients. British journal of clinical pharmacology 2020;86(7):1296-1305.

     5.Sasaki M, Jordan P, Houghton J, et al. Transfection of IL-10expression vectors into endothelial cultures attenuates alpha4beta7-dependentlymphocyte adhesion mediated by MAdCAM-1. BMC gastroenterology 2003; 3:3.

    

    

    

    

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