提到氧化，第一反应还是隔夜的苹果？
2019/11/9 9:50:12 健康养生宝典

    

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     好端端的一个苹果切开，就因为拖延症耽误了没吃，过一两个小时就变黄，可见氧化反应速度之快。

     在几亿年的进化路程中，一代代的人类也是这样在氧化反应的作用下慢慢老去。自然的，人体也衍生出了各种抗氧化机制。[1]

     但即便这样，仅凭自身也还是不能对抗大自然的规律。任凭人体怎么折腾，最终的结果都是在氧化反应中雨打风吹去。

    

     躺着也躲不过变老 | Giphy

     也正因为这样，多年来，抗氧化一直都是无数化妆品商家的强推卖点，已经成为广大护肤爱好者最熟悉的陌生人。

     人人都知道自己要抗氧化，但抗氧化到底有什么用，多数人却都说出不来。少部分高阶玩家会表示，这题我会!氧化反应会让我变老，抗氧化就能抗衰老!可氧化反应到底是怎么让皮肤变老的呢？它的作用仅仅只是让皮肤变老么？真的只需要抗氧化就能修复氧化反应对皮肤的破坏么？

     好了，虽然这些题没超纲，但我知道你一个都不会。

     当我们谈论抗氧化时，

     我们在谈些什么？

     所谓抗氧化，说白了就是要对抗氧化反应。那氧化反应到底对我们做了什么，需要我们这么大张旗鼓去对抗他？其实，不管你垮脸、长细纹、变黑以及长斑，都是氧化反应的锅。

    

     图丨Spainclinic

     氧化反应与皮肤衰老

     相信大家都知道，皮肤的老化分为自然老化和光老化。自然老化就是皮肤随着身体一起慢慢变老，速度相对比较慢。光老化则是指平时晒太阳导致的皮肤老化，是导致衰老的重要因素。而氧化反应就深度掺和了这两种老化类型。[1,2]

     在自然老化方面，皮肤一般呈现为表皮和真皮的细胞数量减少、活力下降，导致表皮和真皮的厚度也都逐渐变薄，而且，由于真皮成纤维细胞活性下降，它分泌的胶原蛋白、透明质酸也慢慢减少，皮肤的细纹也因此越来越多。[1] 看到这里你肯定会问，里面好像没有氧化反应什么事呀？别急。因为自然老化按理说是逐渐发生的过程，但在现代社会，大家却有各种办法来加速它的进程。

     最典型的就是熬夜。无论是可怜的社畜加班狗，还是越夜越美丽的夜场达人，抑或是单纯在家里刷手机到凌晨的死宅，大家都殊途同归，在加速自然老化的道路的携手狂奔，最终实现共同衰老。熬夜之后，皮肤里的氧化反应会明显增强，产生大量的氧自由基氧自由基。这些氧自由基才是氧化反应让人这么深恶痛绝的元凶。他们就是一群超级熊孩子，在表皮和真皮里招猫逗狗，人嫌狗不爱。表皮中的氧自由基会诱发炎症反应，刺激皮肤产生皮炎，这也就是为什么有些人一旦熬夜脸上皮炎就明显加重的原因。[2] 而某些人的痘印和血管扩张，也都是在一次次的熬夜后随着炎症一起加重。

     甚至就连长斑和色沉，也都和氧化反应及炎症反应息息相关。炎症会刺激黑素细胞生产黑素，所以常熬夜的人，总是会更黑，色沉和色斑也会更多。

    

     氧自由基的生成过程和工作角色 | researchgate

     真皮中的氧自由基就更可恶了，他们会提高真皮中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)的水平，而MMP又是出了名的分解胶原蛋白、弹力蛋白的刽子手，数量众多的MMP会让你真皮里的胶原蛋白惨遭屠戮，一泄如注。另一方面，氧自由基还会让成纤维细胞的活性降低，生产胶原蛋白、弹力蛋白、透明质酸的能力也随之下降。[2]

     双管齐下，每多熬一次夜，真皮里的那点家底就被你多糟蹋一次。长期以往，你们这些个败家老娘们儿和/或老爷们儿不垮脸和长细纹简直天理不容。除了熬夜，精神压力过大、过度劳累等也都会引起类似的氧化反应，加速自然衰老。

    

     氧自由基对皮肤的损伤 | azhealthcare4u.com

     在光老化方面，氧自由基能干的坏事就更多了。受到过度光照的皮肤，表皮和真皮中的氧化反应会更强，氧自由基更多，引起的炎症以及破坏就更重。在表皮中，日晒诱发炎症，而炎症以及日晒本身又都能刺激黑素细胞分泌更多的黑素颗粒。[2,3] 所以，晒了太阳之后，不仅肤色会变黑，在有痘印的地方，因为本身的炎症再加上日晒刺激，会更容易留下明显的色沉。甚至如果炎症范围太宽，伤到了真皮，还容易形成痘坑，以后治疗起来，不仅肉痛，而且心痛。

    

     晒后皮肤损伤导致脱皮，

     强迫症患者估计已经忍不住想撕掉了| thehealthy

     而在日晒后的真皮中， 暴增的氧自由基对胶原蛋白和成纤维细胞的破坏就更加肆无忌惮。除了胶原蛋白、弹力纤维、透明质酸总量明显变少，新生的胶原蛋白、弹力纤维还会以异常的形式交联在一起，形成弹性明显降低的小小硬块。[1,3]

     所以，与自然老化的皮肤全层菲薄不同，光老化的皮肤从外观上看，反而是会出现黄土高原那样的山丘与沟壑。

    

     是时候祭出这张经典照片了。这是一名卡车司机，常年左脸迎接大量日晒，光老化程度明显重于右脸。可以看出，右脸仅仅是皮肤松弛、不够饱满，可以看到部分细纹，而左脸则有较多的皮肤隆起与深大皱纹，皮肤松弛也更明显。此外，长期的日晒还会使成纤维细胞中DNA的损伤增多，发生皮肤癌的风险也增大。

    

     过度美黑后果 | | Giphy

     氧化反应带来的危害，

     只需要单纯抗氧化就能修复么？

     当然不行。

     就像一片经历了多年战乱的土地，光赶跑侵略者还不够，大家要想过上好日子，还得清理废墟，重建家园。皮肤也是一样的，用抗氧化剂给氧自由基迎头痛击，把他们赶走只是第一步，接下来还要想办法，让真皮里的胶原蛋白、透明质酸长回来，让变黑的皮肤白回来，这才能实现自己盛世美颜的复兴。

     参考文献

     (1) Cho, B. A.; Yoo, S.-K.; Seo, J.-S. Signatures of Photo-Aging and Intrinsic Aging in Skin Were Revealed by Transcriptome Network Analysis. Aging (Albany. NY). 2018, 10 (7), 1609–1626.

     (2) Lephart, E. D. Skin Aging and Oxidative Stress: Equol’s Anti-Aging Effects via Biochemical and Molecular Mechanisms. Ageing Res. Rev. 2016, 31, 36–54.

     (3) Marrot, L. Pollution and Sun Exposure: A Deleterious Synergy. Mechanisms and Opportunities for Skin Protection. Curr. Med. Chem. 2018, 25 (40), 5469–5486.

     (4) Oresajo, C.; Stephens, T.; Hino, P. D.; Law, R. M.; Yatskayer, M.; Foltis, P.; Pillai, S.; Pinnell, S. R. Protective Effects of a Topical Antioxidant Mixture Containing Vitamin C, Ferulic Acid, and Phloretin against Ultraviolet-Induced Photodamage in Human Skin. J. Cosmet. Dermatol. 2008, 7 (4), 290–297.

     (5) Shin, S.; Kum, H.; Ryu, D.; Kim, M.; Jung, E.; Park, D. Protective Effects of a New Phloretin Derivative against UVB-Induced Damage in Skin Cell Model and Human Volunteers. Int. J. Mol. Sci. 2014, 15 (10), 18919–18940.

     (6) Chen, J.; Li, Q.; Ye, Y.; Huang, Z.; Ruan, Z.; Jin, N. Phloretin as Both a Substrate and Inhibitor of Tyrosinase: Inhibitory Activity and Mechanism. Spectrochim. Acta. A. Mol. Biomol. Spectrosc. 2019, 226, 117642.

     (7) Vassal-Stermann, E.; Duranton, A.; Black, A. F.; Azadiguian, G.; Demaude, J.; Lortat-Jacob, H.; Breton, L.; Vivès, R. R. A New C-Xyloside Induces Modifications of GAG Expression, Structure and Functional Properties. PLoS One 2012, 7 (10), e47933.

     (8) Sok, J.; Pineau, N.; Dalko-Csiba, M.; Breton, L.; Bernerd, F. Improvement of the Dermal Epidermal Junction in Human Reconstructed Skin by a New C-Xylopyranoside Derivative. Eur. J. Dermatology 2008, 18 (3), 297–302.

     (9) Deloche, C.; Minondo, A. M.; Bernard, B. A.; Bernerd, F.; Salas, F.; Garnier, J.; Tancrède, E. Effect of C-Xyloside on Morphogenesis of the Dermal Epidermal Junction in Aged Female Skin. An Unltrastuctural Pilot Study. Eur. J. Dermatology 2011, 21 (2), 191–196.

     (10) O’Neill, C. A.; Sultana, R.; McBain, A. J. Strain-Dependent Augmentation of Tight-Junction Barrier Function in Human Primary Epidermal Keratinocytes by Lactobacillus and Bifidobacterium Lysates. Appl. Environ. Microbiol. 2013, 79 (16), 4887–4894.

     (11) Draelos, Z. D.; Yatskayer, M.; Raab, S.; Oresajo, C. An Evaluation of the Effect of a Topical Product Containing C-Xyloside and Blueberry Extract on the Appearance of Type II Diabetic Skin. J. Cosmet. Dermatol. 2009, 8 (2), 147–151.

     (12) Zubair, R.; Lyons, A. B.; Vellaichamy, G.; Peacock, A.; Hamzavi, I. What’s New in Pigmentary Disorders. Dermatol. Clin. 2019, 37 (2), 175–181.

     (13) Bala, H. R.; Lee, S.; Wong, C.; Pandya, A. G.; Rodrigues, M. Oral Tranexamic Acid for the Treatment of Melasma: A Review. Dermatol. Surg. 2018, 44 (6), 814–825.

     (14) Saeedi, M.; Eslamifar, M.; Khezri, K. Kojic Acid Applications in Cosmetic and Pharmaceutical Preparations. Biomed. Pharmacother. 2019, 110, 582–593.

     (15) Desai, S.; Ayres, E.; Bak, H.; Manco, M.; Lynch, S.; Raab, S.; Du, A.; Green, D.; Skobowiat, C.; Wangari-Talbot, J.; Zheng, Q. Effect of a Tranexamic Acid, Kojic Acid, and Niacinamide Containing Serum on Facial Dyschromia: A Clinical Evaluation. J. Drugs Dermatol. 2019, 18 (5), 454–459.

     (16) Chhabra, G.; Garvey, D. R.; Singh, C. K.; Mintie, C. A.; Ahmad, N. Effects and Mechanism of Nicotinamide Against UVA- and/or UVB-Mediated DNA Damages in Normal Melanocytes. Photochem. Photobiol. 2019, 95 (1), 331–337.

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